Инал Акоев - Биофизика познает рак

Не следует также забывать, что злокачественная трансформация определенного числа клеток еще не означает неизбежного развития злокачественного заболевания. При сохранении системы иммунологического надзора организм способен обезвреживать и уничтожать большое число клеток, приобретших черты иммунологической чужеродности.

Эпидемиология изучает географию заболевания и вероятность ого связи с окружающей средой, традициями быта, питания и поведения. По официальным статистическим данным разных стран, на злокачественные опухолевые заболевания кроветворной системы (они объединяются общим термином «гемобластозы») приходится около 50 % всех случаев смерти в возрасте до 30 лет. Это связано с тем, что в отличие от ряда других опухолей многие формы гемобластозов встречаются и в детском и в юношеском возрасте. У человека гемобластозы встречаются у 10—12 % онкологических больных. С учетом потери трудоспособности гемобластозы занимают обычно третье место среди новообразований после рака желудка и легких. В течение многих десятилетий наблюдалось увеличение заболеваний гемобластозами в СССР и в Европе.

Однако в последнее десятилетие замедлился рост частоты заболеваний лейкозом. Для населения США это стало заметно примерно с 1965 г. Тем не менее в 1977 г. из пяти наиболее распространенных злокачественных заболеваний среди мужской части населения США в возрастных группах до 15 лет и 15—34 года больше всего погибло от лейкоза. В 1979 г. число больных гемобластозами в США составляло около 88 300, а в мире — около 1 млн 766 тыс. человек.

В СССР общее число больных злокачественными заболеваниями лимфатической и кроветворной ткани составило в 1979 г. 23 139 человек, или 8,8 случая на 100 000 жителей [Напалков и др., 1981]. Доля этих заболеваний среди всех онкологических болезней была практически одинаковой для городского (4,4%) и сельского (4,3%) населения при очень больших различиях в отдельных республиках (2,6 и 13,6 случая на 100 000 населения соответственно для Таджикистана и Литвы). По прогнозам до 1990 г. заболеваемость раком крови еще будет расти. Для человека наиболее надежные статистические сведения получены о неопластических процессах радиационной этиологии (медицинское применение ионизирующей радиации и радиационные последствия взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки).

Джон Бойс обработал и обобщил в Национальном институте рака США накопленные в разных странах к 1980 г. сведения о частоте возникновения различных неопластических заболеваний за длительные отрезки времени (десятилетия) после медицинского применения радиации (радиотерапия анкилозоспондилита, острого мастита, гипертрофии тимуса у детей, тонзиллита, туберкулезного аденита, гемангиомы; радиационная кастрация женщин; облучение волосяного покрова головы детей; флюороскопия груди; радиационная пельвиметрия беременных женщин; общая рентгенодиагностика; радиотерапия шейки матки; введение в организм радиоактивных веществ: радия-224 для лечения костного туберкулеза и анкилозоспондилита, фосфора-32 при полицетимии, йода-131 при тиреотоксикозе, тория-232 в качестве контрастного средства при рентгенодиагностике). Обрабатывались единым методом данные, имеющие достаточное дозиметрическое описание. Сведения относятся к более чем 150 тыс. человек, получавших радиационные воздействия. На основе обобщения автором сделаны следующие основные заключения:

1) однократное воздействие радиации в определенной дозе вызывает увеличение частоты злокачественных заболеваний спустя много лет;

2) радиационный рак не отличается от спонтанно возникающего и вызванного другими причинами;

3) молочная железа, щитовидная железа и кроветворение являются наиболее чувствительными к индукции злокачественных опухолей радиационной этиологии;

4) злокачественные заболевания крови (лейкозы) являются наиболее вероятными среди других типов злокачественных заболеваний, индуцируемых радиацией;

5) увеличение частоты лейкозов начинается спустя 2—4 года после воздействия радиации. Максимум заболеваний отмечен спустя 6—8 лет после воздействия радиации, затем до 25-летнего периода уменьшалась частота индуцированных лейкозов;

6) солидные опухоли имели минимальный латентный период, равный примерно 10 годам, а некоторые из них появлялись лишь по достижении облученным организмом того возраста, когда обычно появляются спонтанные опухоли;

7) возраст человека в момент облучения является самым важным фактором организма, влияющим на последующую вероятность индукции злокачественного заболевания;

8) процент увеличения злокачественных заболеваний в расчете на дозу 0,01 Гр неодинаковый для всех типов заболеваний. Некоторые виды заболеваний, спонтанно возникающие с высокой частотой (рак толстой кишки), обладали относительно низкой индукцией при воздействии радиации, в то время как другие, возникающие спонтанно сравнительно редко, показали высокую индукцию их радиацией (рак щитовидной железы);

9) кривые доза—эффект имели часто линейный характер, но также наблюдали и кривые с оптимумом дозы для индукции злокачественных заболеваний, т. е. с неэффективным облучением при высоких дозах, что могло быть связано как с гибелью наиболее радиочувствительных клеток, так и (или) с влиянием факторов, определяющих выраженность заболевания.

Последние обобщения Национальным институтом рака США материалов последствии ядерных взрывов в Хиросиме и Нагасаки выявили также много нового. В дополнение к ранее сообщавшимся видам злокачественных заболеваний, таким, как лейкоз, рак щитовидной железы, молочной железы и легких, теперь надо добавить еще рак пищевода, желудка, мочевых органов и лимфомы как последствия воздействия ионизирующей радиации в событиях 1945 г. Обоснованность доказательств радиационной природы этих заболеваний возросла.

Лейкоз был самой частой радиационной причиной гибели человека по сравнению с другими видами злокачественных заболеваний, имевших место у жителей Хиросимы и Нагасаки, подвергшихся воздействию повреждающих факторов атомного взрыва. За 24-летний период от лейкоза погибло людей больше, чем от других злокачественных заболеваний, вместе взятых. Максимум лейкозов наблюдался в период 1950—1954 гг., т. е. через 5—10 лет после радиационного воздействия. В течение 1970—1974 гг., т. е. спустя 25—30 лет после взрывов атомных бомб, еще отмечались случаи радиационного лейкоза. Однако вероятность их возникновения стала существенно ниже, чем, например, вероятность возникновения рака органов пищеварения у пострадавших жителей Хиросимы и Нагасаки.

Среднее превышение частоты лейкозов в Хиросиме над этим же показателем в Нагасаки (примерно в 2—3 раза выше) связывают с более выраженным лейкозогенным эффектом нейтронов, которых в ионизирующей радиации было больше в Хиросиме — до 30% в радиационной дозе. При теоретическом анализе кривых доза— эффект допускается вид кривой с оптимумом дозы, превышение которой уменьшает канцерогенный эффект. На риск канцерогенного действия радиации влияет целый ряд факторов во время облучения и в последующий период, в частности возраст и состояние организма. Считается также, что состояние медицинского обеспечения, санитарии, питания в пострадиационный период являются факторами, влияющими на риск злокачественного заболевания радиационной этиологии.