Дмитрий Трухан - Болезни органов дыхания. Учебное пособие

2) новые макролиды – азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид);

3) защищенные аминопенициллины (амоксициллин / клавуланат – амоксиклав);

4) респираторные фторхинолоны (III, IV поколений фторхинолонов) – левофлоксацин (таваник), моксифлоксацин (авелокс), спарфлоксацин (спарфло);

5) цефалоспорины II–III поколений (цефуроксим перорально, цефтриаксон – парентерально);

Таблица 4

Схема назначения антибиотиков в зависимости от клинической ситуации и причинного инфекционного агента

6) тетрациклины – доксициклин (юнидокс солютаб);

7) карбапенемы: имипенем / циластин (тиенам) и меропенем (меропенабол, меропенем-спенсер, мерива, пропенем, меронем).

При неэффективности лечения антибактериальными препаратами первой группы используют препараты из нижеперечисленных групп. Осуществлять выбор препаратов следует с учетом бактериологического исследования мокроты и / или БАЛЖ.

Отхаркивающие и муколитические лекарственные средства:амброксол (амбросан, лазолван), бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин.

Бронхолитические лекарственные средства:

– β 2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, вентолин);

– β 2-агонисты пролонгированные с быстрым началом действия (формотерол или оксис турбухалер);

– β 2-агонисты пролонгированные с медленным развитием эффекта (сальметерол);

– м-холинолитики (ипратропиума бромид или атровент);

– комбинированные препараты (беродуал);

– метилксантины (теопэк, теотард).

Лекарственные средства, обладающие иммуномодулирующим действием. Например, ИРС-19 стимулирует местные механизмы защиты посредством увеличения выработки секреторного иммуноглобулина IgА, лизоцима, макрофагов.

Ведение пациентов в период ремиссии

Для стабилизации ремиссии и обеспечения высокого качества жизни необходимо:

– отказаться от курения;

– устранить неблагоприятные физические и химические факторы риска;

– обеспечить эффективный бронхиальный дренаж (ЛФК, массаж, фитотерапия);

– обеспечить оптимальную бронхиальную проходимость (бронхолитики);

– повысить сопротивляемость организма (иммуномодуляторы растительного и химического происхождения);

– провести вакцинацию против гриппа (ваксигрип, гриппол, бегривак, инфлювак и др.) и против пневмококка (пневмо 23).

Оценка эффективности лечения

Оценку эффективности лечения определяют по ближайшим клиническим исходам, к которым относятся: выраженность и скорость регрессии клинических проявлений, положительная динамика показателей нарушения бронхиальной проходимости, предотвращение осложнений и сокращение сроков госпитализации.

К отдаленным клиническим исходам относятся: увеличение длительности ремиссии, уменьшение частоты обострений.

Определение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на повреждающие факторы внешней среды – курение, вдыхание частиц или газов.

Основные положения о ХОБЛ изложены в международных документах, составленных экспертами из 48 стран – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). В последней редакции, принятой в 2011 г., дается более расширенное определение ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предупредить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. У ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ.

Актуальность.ХОБЛ – одна из ведущих причин болезненности и смертности во всем мире, приводящая к весьма существенному экономическому и социальному ущербу, уровень которого постоянно возрастает. Распространенность ХОБЛ составляет 9,34 случая заболевания на 1000 мужчин и 7,33 на 1000 женщин (GOLD, 2003). Данные о распространенности, болезненности и смертности от ХОБЛ значительно недооценивают общий ущерб от болезни, так как обычно ХОБЛ не распознается и не диагностируется до тех пор, пока не становится клинически значимой. Значительный рост повсеместного ущерба от ХОБЛ за последние 20 лет отражает увеличение курения табака, а также изменение возрастной структуры населения.

В современном обществе ХОБЛ, наряду с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом, составляют ведущую группу хронических заболеваний: на их долю приходится более 30 % среди всех других форм патологии человека. Всемирная организации здравоохранения (ВОЗ) относит ХОБЛ к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени, так как она имеет широкое распространение как в развитых, так и в развивающихся странах. Прогноз, составленный экспертами ВОЗ до 2020 г., свидетельствует, что ХОБЛ станет не только одной из самых распространенных форм патологии человека, но войдет в число лидирующих причин смертельных исходов, в то время как ожидается снижение смертельных исходов от инфаркта миокарда, онкологических заболеваний и т. д.

Факторы риска ХОБЛ

Внутренние факторы:

– генетические факторы: недостаточность α-1-антитрипсина и значительный семейный риск;

– гиперчувствительность дыхательных путей;

– пол и возраст;

– рост и развитие легких;

– уменьшение эластических свойств легких с возрастом.

Внешние факторы:

– курение табака;

– производственная пыль и химикаты;

– домашние и внешние воздушные поллютанты;

– инфекции;

– социально-экономический статус.

В последней редакции GOLD (2011) к факторам, провоцирующим развитие и прогрессирование заболевания, отнесены хронический бронхит, бронхиальная астма и бронхиальная гиперреактивность.

Этиология и патогенез.Вдыхание табачного дыма и других вредных частиц, например дыма в результате сжигания биоорганического топлива, приводит к воспалению в легочной ткани. Нормальный ответ на повреждение у лиц, склонных к развитию ХОБЛ, модифицирован и патологически усилен. Механизмы такого усиления недостаточно изучены, но могут быть генетически обусловлены. Такой воспалительный ответ может вызывать разрушение паренхимы (приводящее к эмфиземе) и нарушение работы нормальных защитных и восстановительных механизмов (приводящее к фиброзу мелких бронхов). Следствием этих патологических изменений является возникновение «воздушных ловушек» и прогрессирующего ограничения скорости воздушного потока.