Инга Заболотных - Болезни суставов

Прямое 7-кратное увеличение рентгеновского изображения. Резко выраженный диффузный остеопороз. Значительное неравномерное сужение суставной щели с истончением, разрушением замыкающей костной пластинки. Множественные глубокие краевые дефекты костной ткани с размытыми краями (эрозии), расположенные субпериостально, в зоне сустава

При РА воспаление распространяется также на суставную сумку и проходящие в ней сухожилия, периартикулярные ткани. Возникающая в них инфильтрация тканей, пролиферация нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов усугубляют деформацию суставов. Со временем паннус, превращаясь в фиброзную ткань, замещает разрушенные хрящ, связки, сухожилия и образует сращения между сочленяющими костями с ограничением их подвижности, развитием фиброзного анкилоза. При непосредственном смыкании костных поверхностей они срастаются с образованием костного анкилоза.

Попадая в сосудистое русло, РФ вызывает образование новых иммунных комплексов IgG — РФ. Ввиду слабости иммунной системы комплексы содержат немного истинных антител, они мелкие и, следовательно, не могут быть фагоцитированы. В то же время они легко проникают сквозь порозную сосудистую стенку, повреждая все новые ткани: суставы, сосуды, сердце, легкие, почки. Поэтому случаи серопозитивного РА, когда РФ выявляют в крови, являются прогностически неблагоприятными. Четверть больных (в первые месяцы до 60–80 %) отрицательны по РФ.

Рис. 14 . Теплограмма нижних конечностей больной РА, 2-я степень активности

Выраженное диффузное теплоизлучение, с повышением температуры над суставом на 2,5 °C. Гипертермия буквально повторяет контуры воспаленной разросшейся синовиальной оболочки; а, б — сохранение гипертермии на разных режимах регистрации

Клиническая классификация ревматоидного артрита(Каратеева Д. Е., Олюнин Ю. А. Институт ревматологии РАМН. Проект 2007 г.)

1. Основной диагноз:

· Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8)

· Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0)

· Особые клинические формы ревматоидного артрита:

— Синдром Фелти (М05.0)

— Ревматоидная болезнь легких (М05.1)

— Ревматоидный васкулит (М05.2)

— Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем (М05.3)

— Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1)

— Ревматоидный бурсит (М06.2)

— Ревматоидный узелок (М06.3)

Недифференцированный артрит:

· Моноартрит (М13.1)

· Олигоартрит (М13.8 Другие уточненные артриты)

· Полиартрит (М06.4 Воспалительная полиартропатия)

2. Клиническая стадия:

· Ранняя стадия: длительность болезни < 2 лет

· Развернутая стадия: длительность болезни 2 года и более

· Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III–IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Активность болезни:

0 — ремиссия (DAS28 < 2,6)

1 — низкая (DAS28 2,6–3,2)

2 — средняя (DAS28 3,3–5,1)

3 — высокая (DAS28 > 5,1)

4. Системные проявления:

· Ревматоидные узелки

· Полинейропатия, множественный мононеврит

· Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)

· Синдром Рейно

· Генерализованная лимфоденопатия, гепатоспленомегалия

· Плеврит (сухой, выпотной)

· Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)

· Перикардит (сухой, выпотной)

· Гломерулонефрит (по данным биопсии почек)

· Синдром Фелти

· Синдром Шегрена

· Эписклерит, склерит

5. Инструментальная характеристика:

· Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, МРТ):

— Неэрозивный

— Эрозивный

· Рентгенологическая стадия (I, II, III, IV)

Учитывая целесообразность удаления из сосудистого русла РФ, успешно используют методы афереза (лимфоцитофереза, плазмофереза). К методам афереза можно отнести парентеральное введение человеческого гамма-глобулина и иммуноглобулина. Они образуют в крови с РФ, ЦИК крупные иммунные комплексы, в которых хорошо фагоцитируют макрофаги.

Параллельно иммунокомплексным процессам происходит поражение эндотелиальных клеток, их пролиферация в сосудистой стенке, с некрозом ее и формированием периваскулярных инфильтратов (Насонова В. А., Астапенко М. Г., 2002). С развитием ревматоидного васкулита связана ишемическая полинейропатия, хронические язвы голени, дигитальный артериит. Лимфоидная инфильтрация с образованием фолликулов, напоминающих ревматоидные узелки, как в синовиальной оболочке, так и во многих внутренних органах, обусловливает развитие гранулематозных процессов (в области проводящей системы сердца, в легких, эписклерит).

Таким образом, патогенез ревматоидного синовита и системные проявления РА обусловлены иммуноопосредованным воспалением, его хронизацией, самоподдерживающим течением, приводящим к суставной и общей патологии сосудов гранулематозного характера с исходом в деструкцию пораженных тканей и фиброзирование.

Исходя из данных патогенеза, можно объяснить эффективность лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе и РА, применением иммуностимуляторов.

РА протекает различно. Это во многом зависит от возраста больных в начале заболевания. Чаще врачи у старых людей наблюдают РА, возникший в молодом или среднем возрасте. По данным анамнеза, типично начало заболевания через 1,5–2 мес. после значительного физического или психического переутомления при наличии очагов хронической инфекции. Возникают боли и отечность одного из мелких суставов кистей или стоп за счет накопления экссудата в его полости. Даже начальные проявления синовита затрудняют надевание колец (симптом кольца) (Доэрти М., Доэрти Д., 1993).

Суставной синдром. Преимущественно заболевают проксимальные межфаланговые или пястно-фаланговые суставы, за исключением I пястно-фалангового и V проксимального межфалангового суставов (Астапенко М. Г., 1989). Боли в суставах максимально выражены по утрам, сопровождаются скованностью многих суставов, которая при достоверном РА длится не менее часа. Через один-два месяца присоединяются боли и отечность других, чаще симметричных, суставов. Например, поражены проксимальные межфаланговые или пястно-фаланговые суставы с обеих сторон (II справа и II–IV слева и т. п.).

Пальцы становятся веретенообразными. Кожная температура над ними повышена, хотя яркая эритема не характерна для РА. Возникают болезненность в суставах при пальпации и при движениях, затруднения при сжатии кисти в кулак и боль у основания пальцев стоп при ходьбе, особенно с утра. Воспаленные суставы больной удерживает в состоянии сгибания, чтобы максимально увеличить объем полости сустава и уменьшить растяжение капсулы. Затем развивается фиксированная деформация суставов, обусловленная контрактурой мягких тканей, фиброзным или костным анкилозом (Липски П. Е., 1996).