Ольга Демичева - Сахарный диабет

Как правило, иммунная система работает очень четко, безошибочно отличая «своих» от «чужаков». Но иногда случаются сбои в ее работе. Как это происходит?

При встрече с очередным «чужаком», например болезнетворным вирусом, иммунная система начинает вырабатывать антитела для его уничтожения, но структура этих антител оказывается дефектной, а сами они начинают функционировать неправильно: помимо реального «чужака» эти «неправильные» антитела внезапно начинают видеть «врага» в одном из собственных белков организма. В итоге клетки, содержащие этот белок, становятся мишенью для «неправильных» антител. В результате такой аутоагрессии могут развиваться различные заболевания, которые получили название «аутоиммунные». К ним, например, относятся бронхиальная астма, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит и др.

Сюда же следует отнести и СД1. При этом заболевании мишенью для аутоагрессии становится «фабрика по производству инсулина» – бета-клетки поджелудочной железы.

В нашем организме, помимо бета-клеток, расположенных в островках Лангерганса поджелудочной железы, не существует других клеток, способных производить инсулин. Поэтому когда пул бета-клеток, подвергшийся аутоиммунной атаке, начинает погибать, количество выработанного ими инсулина начинает уменьшаться и однажды достигает настолько низкого уровня, что у человека появляются симптомы диабета: резкая слабость, жажда, обильное мочеиспускание, потеря массы тела.

Если своевременно не начать лечение инсулином при СД1, то пациент обречен на гибель: жить без инсулина невозможно.

СД1 развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же происходит, когда инсулина в организме нет?

Инсулин – многофункциональный гормон с выраженным анаболическим (синтезирующим, строящим) действием. Он руководит процессами роста тканей, синтезом гликогена и жира, функции инсулина разнообразны и созидательны.

Но одна из важнейших функций инсулина – обеспечение организма энергией, за счет которой мы живем. Как инсулин выполняет эту работу?

В бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы образование инсулина идет непрерывно; это называется « базальная секреция».

Инсулин постоянно требуется организму для многих процессов, поэтому он должен присутствовать в крови всегда.

Главным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза.

Есть и другие стимуляторы, но о них мы поговорим в другой раз.

Когда уровень глюкозы в крови повышается (а это всегда происходит после употребления в пищу углеводов, превращающихся в процессе пищеварения в молекулы глюкозы), бета-клетки, простимулированные глюкозой, выбрасывают в кровоток большую порцию инсулина.

Вот тут-то и запускается процесс энергообразования.

Инсулин соединяется со специальными инсулиновыми рецепторами – особыми точками на клеточных мембранах, имеющими специфическую чувствительность к инсулину.

Как только инсулин «садится» на свой рецептор, клетка включает работу специальных глюкозных транспортеров , захватывающих молекулы глюкозы внутрь клетки.

Попав в клетку, глюкоза отправляется в митохондрии, внутриклеточные электростанции, в которых запускается сложный процесс превращения глюкозы в молекулы АТФ – наш биохимический энергоисточник.

Из одной молекулы глюкозы при достаточном количестве кислорода образуется 36 молекул АТФ. Этот процесс образования энергии из глюкозы называется циклом Кребса. Он возможен только если инсулин обеспечивает поступление внутрь клетки достаточного количества глюкозы.

Теперь нетрудно догадаться, что происходит, если инсулина очень мало или нет совсем.

Глюкоза, поступившая с пищей в наш организм, всасывается в кровь, уровень ее в крови повышается, но простимулировать погибшую бета-клетку глюкоза не может, инсулин не вырабатывается, глюкоза остается в крови, а внутрь клеток попасть не может: нет «проводника» – инсулина.

В итоге кровь становится все более «сладкой», а в клетках останавливается работа по производству энергии. Вот такое получается «голодание среди изобилия».

Единственный способ исправить ситуацию – обеспечить организм инсулином, чтобы восстановились все процессы нормального обмена веществ, чтобы организм мог жить.

СД1 распространен достаточно широко. Есть страны, где это заболевание встречается несколько чаще или реже, но в общем ситуация в мире такова: на СД1 приходится около 1,5–2 % всех случаев сахарного диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу прогрессивного роста заболеваемости СД2.

Риск развития СД1 на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,2 %, заболеваемость в мире увеличивается в среднем на 3 % в год: на 1,5 % – за счет новых случаев и еще на 1,5 % – за счет увеличения продолжительности жизни больных.

В России заболеваемость СД1 составляет в разных регионах от 6 до 20 случаев на 100 тысяч населения.

Возрастной пик манифестации СД1 соответствует примерно 10–13 годам. В большинстве случаев СД1 манифестирует до 30 лет.

СД1 имеет этнические и территориальные различия в распространенности. С чем это связано? С тем, что нарушения в системе иммунитета возникают не совсем случайно: у одних людей генетическая предрасположенность к ним выше, чем у других. На сегодняшний день известно, что склонность к нарушениям иммунитета заложена в генах человека. Именно поэтому у одних людей предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям выше, чем у других.

Благодаря современным генетическим исследованиям удалось установить, что более 20 генов человека сцеплены с СД1.

Поиск генов, предрасполагающих к развитию болезни, позволит выявлять это заболевание на ранних стадиях развития, назначить своевременное лечение и таким образом существенно снизить опасность развития осложнений СД1.

Использование группы новых генетических маркеров СД1 поможет выявлять людей с высоким риском развития заболевания задолго до появления симптомов болезни.

Если один из родителей болен СД1, то риск диабета у ребенка будет в 25 раз выше и составит 5, а не 0,2 %, как в популяции. При наличии СД1 у обоих родителей риск заболеть им для ребенка составляет 10–12 %. Средний риск развития СД1 для родных братьев и сестер составляет 6,5 %.

Как видите, вероятность не заболетьу ребенка, в семье которого есть один или несколько родственников с СД1, всегда значительно выше, чем заболеть.