Леонид Китаев-Смык - Психология стресса

В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разрушающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуляции этих функций. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [167].

В первые минуты интенсивного звукового воздействия у животного и у людей возникает угнетение как фоновой, так и вызванной активности мозга, подавление альфа-волн и появление на ЭЭГ низкоамплитудных колебаний бета- и гамма-ритма [251, 257 и др.]. Уже при шуме 80 дБ на 44 % уменьшается амплитуда и увеличивается частота ЭЭГ животных [288, с. 138]. При шуме 120 дБ у особей с сильным типом нервной системы частота ЭЭГ возрастает на 235 %, амплитуда примерно на столько же снижается, при этом возникают серии пиковых волн. У животных со слабым типом нервной системы при достижении 120 дБ указанная выше направленность изменений ЭЭГ инвертируется – появляются большие медленные волны. Это свидетельствует, по мнению авторов, о смене у этих животных направленности адаптивных процессов с "активирующего" типа на "тормозной".

На основании обобщения исследований влияний акустического стресса на центральную нервную систему животных С. Ничков и Г.Н. Кривицкая делают вывод о том, что "звуковое возбуждение через ряд подкорковых образований достигает коркового конца слухового анализатора. В корковом конце слухового анализатора патогенное раздражение создает патологический очаг возбуждения, который у разных животных проявляется неодинаково в зависимости от состояния и типа центральной нервной системы. Это возбуждение всегда распространяется и на корковый конец кожно-двигательного анализатора, о чем можно судить, учитывая значительные изменения в последнем даже у так называемых невозбудимых крыс, у которых отсутствует внешняя поведенческая реакция на этот раздражитель" [207, с. 212].

Экстремальные звуковые воздействия вызывают ответы на ЭЭГ в различных участках коры больших полушарий [251]. При этом активизируются различные участки мозга, в том числе и "висцеральные центры" [36,202]. Это является показателем "включения" широкого круга адаптивных реакций в различных функциональных системах организма.

Важную роль нейрогормональной регуляции при стрессе, в частности при акустическом стрессе, подчеркивал Г. Селье [241, 242]. При воздействии на животных звука 150–168 дБ у них возникала "триада", характеризующая стресс [302]. Возможность животных активно перемещаться (убегать, нападать) во время указанного воздействия способствовала уменьшению выраженности у них проявлений стресса. Различные авторы отмечали при экстремальных по интенсивности или по продолжительности акустических воздействиях изменение активности гипофиз-адреналовой системы, характерное для стресса [207 и др.].

Зависимость индивидуальной подверженности аудиогенному стрессу от особенностей функционирования гипофиз-адреналовой системы подтверждается тем, что у животных, подверженных аудиоприпадкам, резко снижена реакция этой системы на звук; удаление надпочечников повышает вероятность возникновения аудиогенного возбуждения и судорог [225 и др.].

Общие закономерности динамики акустического стресса "ударного" типа сходны с закономерностями кратковременного, острого стресса, возникающего при действии на человека качественно других стрессоров, например гравитоинерционных. На примере акустического стресса можно видеть большое разнообразие частных адаптационных реакций, выявляемых психологическими, психофизиологическими, физиологическими методами. Обращает на себя внимание некоторое сходство ряда эмоционально-двигательных и других стрессовых кратковременных проявлений, выявляемых при акустическом стрессе "ударного" типа, с проявлениями некоторых клинических симптомов, подчас хронически текущих.

Что можно считать самыми общими чертами эмоционально-поведенческих проявлений стресса? При остром стрессе обнаруживается склонность одних индивидов к активизации эмоциональноповеденческих реакций (АР), других – к пассивному эмоционально-поведенческому реагированию (ПР). В рамках этой дихотомии, оказывается, большое число различных адаптационных форм поведения. АР, как указывалось выше, сопряжено с тем, что внимание субъекта обращено преимущественно во внешнюю среду, стрессогенные преобразования которой представляются ему "возможными", условно говоря понятными, т. е. позволяющими ему успешно применить ту или иную определенную программу внешних защитных действий (агрессивность, бегство и т. п.). ПР реализует защитно-пережидательную тактику. Это связано с тем, что экстремальные факторы среды являются субъективно невозможными ("непонятными"). При этом образ стрессогенных преобразований среды может локализоваться во внутреннем пространстве субъекта. Поведенческая активность часто "заменяется" вегетативными защитными реакциями, т. е. своего рода защитной активностью, реализующейся во внутренней среде организма (см. раздел 3). Итак, АР реализуется, когда, условно говоря, известно, как активно устранить стрессор и есть фило- и онтогенетически сформированные программы этого устранения. В тех же случаях, когда "неизвестно", как бороться со стрессором, используется "программа" пережидания стрессогенных ситуаций, т. е. программа ПР. Имея в своем составе индивидов, реагирующих на стрессор активизацией поведения, и индивидов с пассивным пережидательным реагированием, популяция оказывается готовой к преодолению стрессоров разного рода: субъективно возможных ("известных") и субъективно невозможных ("неизвестных"). Указанная готовность сопряжена, условно говоря, с наличием у популяции возможности "жертвовать" участием в преодолении стрессоров тех индивидов, которые оказались в текущий момент склонными к не оптимальной форме стрессового поведения, т. е. оказались менее способными противостоять экстремальному фактору. Таким образом, индивидуальные различия при стрессе эмоционально-поведенческой активности – реализация принципа "универсальной готовности" популяции с экстремальным фактором.

Физиологическим вегетативным механизмам, лежащим в основе "общего адаптационного синдрома", посвящена основная масса научной литературы по проблеме стресса. Ежемесячно (по данным медицинских библиографических указателей) в различных научных журналах мира появляется по нескольку сот публикаций, так или иначе освещающих физиологические, вегетативные процессы при стрессе. Очевидна сложность проблемы обобщения всех таких сведений, но данная проблема выходит за рамки этой книги.