Грегори Бейтсон - Экология разума

Эти весьма впечатляющие результаты можно прочитать различными способами. Можно сказать, что, отбирая наилучшие фенокопии, Уоддингтон фактически отбирал генетическую потенцию к достижению этого фенотипа. Или же можно сказать, что его отбор уменьшал пороговое значение эфиро-вого стресса, необходимого для получения этого результата.

Позвольте предложить возможную модель описания этого феномена. Предположим, что приобретение признаков достигается посредством некоторого процесса фундаментально стохастической природы, возможно, некоторого вида стохастического обучения. Сам тот факт, что Уоддингтон способен отбирать "лучшие" фенокопии, поддерживает это предположение. Далее очевидно, что любой такой процесс расточителен по самой своей природе. Достижение методом проб и ошибок результата, который мог бы быть достигнут каким-то более прямым способом, - в известном смысле потеря времени и сил. В той степени, в какой мы считаем, что адаптивность достигается через стохастический процесс, мы принимаем идею "экономики адаптивности".

В области ментальных процессов мы прекрасно знакомы с этим видом экономики. Основная и необходимая экономия фактически достигается за счет знакомого процесса формирования привычек. На первых порах мы можем решить заданную проблему методом проб и ошибок, но, когда подобные проблемы встречаются вновь, мы стремимся справляться с ними все более и более экономно. Мы изымаем их из сферы стохастических операций и перепоручаем их решение более глубоким и менее гибким механизмам, которые называем "привычками". Следовательно, вполне можно себе представить, что некие аналогичные феномены могут применяться для продуцирования признаков bithorax. Может быть, более экономично продуцировать их посредством жесткого механизма генетической детерминации, нежели посредством более расточительного, более гибкого (и, возможно, менее предсказуемого) метода соматических изменений.

Это могло бы означать, что в популяции мух Уоддингтона существует селективная выгода для любых наследственных линий тех мух, которые могут иметь соответствующие гены для полного или частичного фенотипа bithorax. Также возможно, что такие мухи имели бы дополнительные преимущества того свойства, что их соматическая адаптивная "машинерия" была бы готова для работы со стрессами других видов. Кажется, что при обучении, когда решение данной проблемы передано привычке, стохастические или исследовательские механизмы освобождаются для решения других проблем. Вполне можно себе представить, что аналогичные преимущества достигаются посредством передачи генному сценарию задачи по определению соматических характеристик [4].

4Эти рассуждения несколько меняют старую проблему эволюционного эффекта употребления/неупотребления. Ортодоксальная теория могла только предположить, что мутация, уменьшающая (потенциальный) размер неупотребляемого органа, имеет ценность для выживания с точки зрения результирующей экономии тканей. Нынешняя теория предположила бы, что атрофия органа, возникающая на соматическом уровне, может создать утечку в полной адаптивной способности организма. Этой потери адаптивной способности можно избежать, если редукция органа достигается более прямым образом через генетические детерминанты.

Можно заметить, что такая модель будет характеризоваться двумя стохастическими механизмами: во-первых, более поверхностным механизмом, посредством которого достигаются изменения на соматическом уровне, во-вторых - стохастическим механизмом мутаций (или перетасовывания генных констелляций) на уровне хромосом. В длительной перспективе при условии селекции эти две стохастические системы будут вынуждены работать сообща, даже несмотря на то, что от более поверхностной соматической системы не могут передаваться никакие сообщения к зародышевой плазме. Подозрения Самюэля Батлера, что нечто вроде "привычки" могло иметь решающее значение для эволюции, возможно, отнюдь не были выстрелом мимо цели.

После такого введения мы можем продолжить рассмотрение проблем, которые гипотеза "двойного послания" и теория шизофрении ставят перед генетикой.

Генетические проблемы, выдвигаемые теорией "двойного послания"

Коль скоро шизофрения - это модификация (искажение) процесса обучения, то, задаваясь вопросом о генетике шизофрении, мы не можем просто успокоиться на генеалогии, выделив из нее госпитализированных и негоспитализированных предков индивидуума. Мы не ожидаем a priori, что эти искажения процесса обучения (высоко формальные и абстрактные по своей природе) с необходимостью проявятся в подходящем контексте, что и приведет к госпитализации. Как генетики мы будем решать не ту простую задачу, на которой концентрируются менделисты, предполагающие между фенотипом и генотипом отношения "один на один". Мы не можем просто предположить, что госпитализированные индивидуумы несут ген шизофрении, тогда как другие его не несут. Скорее, нам следует ожидать, что некоторые гены (или констелляции генов) будут изменять паттерны (или потенциалы) процесса обучения и что некоторые из результирующих паттернов при конфронтации с соответствующими стрессорами, порождаемыми окружающей средой, будут приводить к открытой шизофрении.

В самых общих терминах генетики, любое обучение (будь то усвоение единственного бита информации или базовое изменение структуры характера всего организма) является приобретением "приобретенных признаков". Это есть изменение фенотипа, на которое оказался способен этот фенотип благодаря всей цепи физиологических и эмбриологических процессов, ведущих вспять к генотипу. Каждый шаг этой ведущей вспять последовательности может быть (что вполне можно себе представить) модифицирован или прерван воздействиями среды. Однако, разумеется, многие из этих шагов будут жесткими в том смысле, что воздействие среды на этой стадии разрушило бы организм. Нас интересуют только те пункты иерархии, в которых влияние среды возможно, а организм остается в живых. Сколько таких пунктов может существовать? Нам пока неизвестно. В конечном счете, когда мы добираемся до генотипа, нам важно знать, могут или не могут варьироваться те элементы генотипа, которые нас интересуют. Существуют ли различия от генотипа к генотипу, влияющие на возможность модификации процессов, ведущих к наблюдаемому нами фенотипическому поведению?

В случае шизофрении мы, очевидно, имеем дело со сравнительно длинной и сложной иерархией. История болезни указывает, что эта иерархия - не просто цепь причин и следствий, ведущая от генного сценария к фенотипу, но что эта цепь в некоторых пунктах обусловливается факторами среды. Кажется, что при шизофрении сами факторы среды могут модифицироваться под влиянием поведения субъекта, когда бы поведение, относящееся к шизофрении, ни возникало.