Владимир Михайлец - Студент, налетай – подешевело! Готовый реферат или курсач…

Вредное воздействие на организм человека оказывают также и не токсические пыли. Характер воздействия на пыли зависит от ряда факторов: формы пылинок, ее дисперсности, химического состава. Дисперсность играет большую роль при гигиенической оценке пыли. Размер пыльных частиц существенно влияет на длительность пребывания их во взвешенном состоянии в воздухе, глубину проникновения в дыхательные пути, физико-химическую активность и другие свойства.

Пыль обладает способностью удерживаться долгое время во взвешенном состоянии. В спокойном воздухе значительно быстро оседают пылинки размером 10 мкм и более. Пылинки размером менее 10 мкм оседают медленно и вместе с вдыхаемым воздухом попадают на слизистую оболочку дыхательных путей и частично оседают там. А пылинки размером до 5 мкм попадают в легкие, Частицы пыли размером менее 0.1 мкм в большей степени удаляются из легких вместе с выдыхаемым воздухом, Более крупные пылинки удаляются медленно и накапливаются в легких, приводя их к поражению. [18]

В развитии патологических изменений в организме человека большое значение имеет как химический состав пыли, так и количество, содержащееся в воздухе. При попадании пыли в легкие развивается заболевание, носящее общее название – пневмокониоз. Сущность данного заболевания заключается в развитии фиброза, то есть в замещении легочной ткани соединительной тканью. В зависимости от характера вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониоза: силикоз, вызываемый воздействием пыли, содержащей двуокись кремния – SiO2; антракоз – при вдыхании угольных пылей, асбестоз (пыль асбеста); талькоз (пыль талька) и т. п. Наиболее распространенное и тяжелое заболевание – силикоз. Проявляется он не сразу, а через 5—10, порой через 15 лет работы, связанной с вдыханием пыли кремнезема. Тяжесть заболевания еще усугубляется тем, что оно оказывает влияние на организм в целом (нарушение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и др.). При длительном вдыхании пыли может наблюдаться также поражение верхних дыхательных путей (катар, бронхит, бронхиальная астма). Пыль, оседая на коже и слизистых оболочках глаз, может вызвать их раздражение и воспалительные процессы (экземы и т.п.). [5,12,19]

Общий характер действия. Оксид углерода вытесняет кислород из оксигемоглобина (НbО) крови, образуя карбоксигемоглобин (СОНb), содержание кислорода может снижаться с 18—20 до 8% (аноксемия), а разница между содержанием оксигемоглобина в артериальной и венозной крови уменьшается с 6—7 до 2—4%. Способность вытеснить кислород из соединения с гемоглобином объясняется гораздо более высоким сродством последнего к оксиду углерода, чем к кислороду. Кроме того, в присутствии оксида углерода в крови ухудшается способность НbО к диссоциации, и отдача кислорода тканям происходит только при очень низком парциальном давлении его в тканевой среде.

Окись углерода способна оказывать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканями кислорода. Оксид углерода соединяется не только с гемоглобином, но и с геминовыми ферментами (цитохромами и цитохромоксидазой и с миоглобином), с восстановленной формой пероксидазы, давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин, и с каталазой. Угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печень, сердце и в мозге. Подтверждением цитотоксического действия оксида углерода являются многочисленные сведения о токсическом эффекте (преимущественно при длительном отравлении малыми концентрациями), когда содержание карбоксигемоглобина не превышает нормального. Особо чувствительны молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление также алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и астмой, пневмокониозом и другими болезнями легких, сердечными заболеваниями, нарушениями кровообращения, неврастенией, анемией, диабетом, заболеваниями печени. При резкой анемии возможна смерть даже тогда, когда всего 20% гемоглобина связано с оксидом углерода.

Понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода, повышенная физическая нагрузка, шум, вибрация усиливают токсическое действие оксида углерода. С другой стороны, оксид углерода потенцирует токсический эффект инсектицидов, СС14, усугубляет поражение печени, вызванное углеводородами, изменяет характер действия барбитуратов и снижает устойчивость к действию низкой и высокой температуры, интенсивной мышечной работе, гипоксии [1,2,18].

Раздражает и прижигает слизистые верхних дыхательных путей, поражает легкие. При попадании на кожу вызывает тяжелые ожоги. Аэрозоль серной кислоты обладает более выраженным токсическим действием, чем диоксид серы.

Острое отравление человека. Раздражающее действие тумана серной кислоты проявляется уже при 1 мг/м3. Обычно серная кислота встречается в воздухе предприятий вместе с диоксидом серы и поэтому почти все описания отравлений относятся к совместному действию этих веществ.

Серная кислота действует на организм человека как разъедающее ткани вещество и общетоксическое средство. Попадание серной кислоты в тело человека в виде жидкости или пара вызывает сильное раздражение и химические ожоги слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного трата, а также зубов, глаз и кожи. При контакте с кожей серная кислота вызывает интенсивную дегидратацию, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам первой, второй или третьей степени. Глубина поражения тканей зависит от концентрации кислоты и длительности контакта.

При вдыхании паров серной кислоты появляются следующие симптомы: выделения из носа, чихание, жжение в горле – за которыми следует кашель, нарушения дыхания, иногда сопровождающиеся спазмом голосовых связок, а также жжение в глазах, слезотечение и воспаление слизистой оболочки глаз. Высокие концентрации серной кислоты могут вызывать появление крови в мокроте и выделениях из носа, кровавую рвоту, гастрит и т. д. Часто встречаются повреждения зубов; кислота воздействует главным образом на резцы, что проявляется в виде появления коричневого оттенка, полос на эмали, кариеса, быстрого и безболезненного разрушения коронки зуба. [2,11,18]

Распределение в организме и превращения. В верхних дыхательных путях не задерживается, задержка в легких кролика составляла около 80%. За счет последующего образования HNO2 и HNO3 в крови могут накапливаться нитриты. Предполагается возможность образования в организме нитрозаминов.