КОБ - ОРУЖИЕ ГЕНОЦИДА: самоубийство людей и его механизмы

В условиях многовекового контакта человека с продуктами брожения и алкоголем в организме сформировались целые системы защиты от ядов. Эти системы обеспечивают метаболизм (химические преобразования веществ, попавших в клетку; обмен веществ и энергии) этого соединения — метаболизм алкоголя (этанола). В стенке желудочно-кишечного тракта, в поджелудочной железе, лёгких, сердечной и скелетных мышцах, в сетчатке глаз и в мозге, а главное, в печени функционирует фермент алкогольдегидрогеназа , окисляющий этиловый спирт до уксусного альдегида с выделением углекислоты, воды и энергии [27] Вот откуда ощутимый многими пьющими так называемый «прилив энергии» или «тепла» после употребления алкоголесодержащих жидкостей. Но, как знают многие, употреблявшие алкоголь, эта «теплота» держится не долго, после чего начинается алкогольный озноб: организм начинает активно выводить яды, для чего требуется энергия. .

Возникает вопрос относительно занятости (работы) этого энзима (фермента) при соблюдении трезвого образа жизни.Ведь при всей предусмотрительной практичности природы в человеческом организме не может не иметься дремлющего дежурного катализатора на случай внезапного поступления этанола — своеобразного отголоска прежних встреч с алкоголем?Оказывается, алкогольдегидрогеназа способен наряду с этанолом утилизировать различные соединения, в структуре которых содержится спиртовая группа.

Несмотря на содержание в организме людей алкогольдегидрогеназы, способной окислять этанол, воздействие любых доз этанола вследствие употребления алкоголя — пагубно для здоровья человека и разрушает клетки. Наличие алкогольдегидрогеназы влияет лишь на степень зависимости организма от алкоголя, но не исключает вреда воздействия этанола на организм. Поэтому людям с повышенным содержанием алкогольдегидрогеназы нечем хвастаться: их организм травится не меньше тех, кто признан «безнадёжным пьяницей»; и дуреют они не меньше других [28] Да не будут обижаться на нас представители южных народов, но статистика исследований в области коэффициента интеллекта выявила его среднестатистическое падение при движении исследователей с севера на юг. Известно, что у большинства южных народов «слабый» алкоголь — ежедневная норма, его пьют вместо воды за едой. Многовековое употребление таких «культурных» продуктов не могло не сказаться на интеллекте целых народов Юга (если брать исследования по территории бывшего СССР). В то же время периодическое употребление крепких алкогольных напитков жителями северных районов бывшего СССР позволяет им быстро (в течении нескольких поколений) “догонять” своих «культурно» пьющих южных соседей по уровню падения интеллекта… .

Предыдущий вывод получается если углубиться в биохимию окисления этанола в организме. Метаболизм этанола (его превращение, окисление) схематически можно представить следующим образом:

В условиях алкогольной интоксикации наблюдается ускорение процесса свободно-радикального окисления (СРО) липидов [29] Жиров. клеточных биомембран. В реакции СРО, инициаторами которых являются активные формы кислорода, вовлекаются преимущественно ненасыщенные жирнокислотные компоненты липидов.

Процессы СРО необходимы для нормальной жизнедеятельности, однако чрезмерная активация СРО вызывает патологические сдвиги и является универсальным механизмом деградации биомембран при многих патологических процессах. А к чему приводит деградация биомембран клеток, мы уже немного знаем из двух предыдущих глав этой книги.

Ключевую роль в поражении тканей и органов при алкогольной интоксикации играют агрессивные метаболические процессы, которые формируются при биотрансформации этанола.Среди этих процессов значительное место занимают воздействия ацетальдегида, наиболее токсичного метаболита (продукта распада) этанола, и активация процессов СРО липидов биомембран.

Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос всё ещё остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие большого количества этанола напоминает действие наркотика [30] Ещё раз напомним, что алкоголь это тоже наркотик. Механизм воздействия наркотика на психику человека мы рассмотрим в одной из следующих глав, когда речь пойдёт о наркотиках. , что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов (клеток головного мозга).

Метаболизм (преобразование) этанола способствует сдвигу окислительно-восстановительных процессов в клетках печени в сторону восстановительных реакций, что ведёт к подавлению синтеза белка, усиливается перекисное окисление липидов и снижается углеводный, липидный и другие формы межуточного (промежуточного, внутриклеточного) обмена [31] Кроме того, метаболизм этанола приводит к снижению активности трикарбоновых кислот, ослаблению глюконеогенеза (образования глюкозы из белков, жиров и других веществ, отличных от углеводов) и усиленному синтезу жирных кислот. Иными словами, метаболизм этанола нарушает нормально установленный для человека обмен веществ в организме. .

Помимо этого всего следует знать, что в организме человека наряду с синтезом различных макро- и микроструктур, имеющих различное назначение — пластическое, функциональное, энергетическое, транспортное — естественно образуется этиловый спирт. Содержание его в тканях мало. В крови его концентрация от 0,004 до 0,01 %. Он обнаруживается независимо от поступления алкоголя извне.

То есть, организм человека при нормальной работе сам воспроизводит в необходимых дозах этиловый спирт (этанол), который осуществляет в организме специализированные функции; такой этанол называется эндогенным этанолом — этанолом внутреннего происхождения.

Эндогенный этанол полезен для организма и в первую очередь принимает участие в регулировании:

текучести клеточных мембран (а тем самым в регулировании их электрофизиологических характеристик и чувствительности к действию медиаторов [32] Медиаторы — группа химических соединений, переносящих полезные для жизнедеятельности сигналы через центральную нервную систему.По научному медиаторы это — биологические вещества, выделяемые нервными окончаниями и осуществляющие перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую. Подавляющее большинство медиаторов подразделяется на две группы: низкомолекулярные медиаторы и пептидные медиаторы . К числу наиболее распространённых в центральной нервной системе позвоночных низкомолекулярных медиаторов относятся ацетилхолин, моноамины (норадреналин, дофамин, серотонин и гистамин) и нейромедиаторные аминокислоты (L-глутаминовая, аспарагиновая, g аминомасляная кислоты, глицин и таурин). и т.п. веществ);