Станислас Деан - Сознание и мозг. Как мозг кодирует мысли

Интересно, что мы с коллегами наблюдали аналогичное сочетание нетронутых механизмов сублиминальной обработки информации и нарушенного доступа в сознательный опыт у пациентов с множественным склерозом — болезнью, которая избирательно поражает связи в белом веществе мозга 55. В самом начале болезни, до появления сколь-либо выраженных симптомов, пациенты оказываются не в состоянии сознательно воспринять мельком показанные слова и цифры, однако подсознательно продолжают их обрабатывать. Предсказать, насколько серьезно будет выражен дефицит сознательного восприятия, можно на основании степени повреждения длинных связей, соединяющих префронтальную кору головного мозга с задними областями зрительной коры 56. Это очень важное наблюдение: во-первых, оно подтверждает, что нарушения белого вещества могут избирательно влиять на сознательный доступ; а во-вторых, поскольку у небольшой доли пациентов с множественным склерозом развиваются психические заболевания, схожие с шизофренией, мы опять-таки можем предположить, что утрата длинных связей оказывается важнейшим фактором наступления психического заболевания.

Результаты нейровизуализации указывают на то, что способность шизофреников к массовой активации сознания значительно снижена. Ранние зрительные процессы и процессы внимания в основном остаются прежними, однако отсутствует массовая синхронная активация, порождающая волну РЗ в верхней части головы и сигнализирующая о наступлении сознательного восприятия 57. Еще один автограф сознательного восприятия — внезапное возникновение взаимосвязанной «мозговой сети» с множественными связями между удаленными кортикальными областями на уровне бета-частот (13—30 герц) — у больных шизофренией тоже отсутствует 58.

Есть ли у нас еще более наглядные доказательства того, что нарушение анатомических структур сетей глобального рабочего пространства ведет к шизофрении? Да, есть. При диффузно-тензорной визуализации мы видим крупные аномалии длинных пучков аксонов, соединяющих между собой различные области коры. Особенно сильные нарушения наблюдаются в тканях мозолистого тела, связывающих два полушария; не менее тяжело страдают связи, соединяющие префронтальную кору с другими отдаленными областями коры, гиппокампа и зрительного бугра 59. Это приводит к серьезным нарушениям связей в состоянии покоя: в период отдыха у пациентов с шизофренией префронтальная кора утрачивает функцию основного узла коммуникаций, а импульсы гораздо меньше связаны с функциональным целым, чем в нормальной ситуации 60.

На микроскопическом уровне можно видеть, что огромные пирамидальные клетки дорсолатеральной префронтальной коры (уровни 2 и 3) с множественными дендритами, способными получать сотни синаптических соединений, у пациентов с шизофренией имеют значительно меньшие размеры. У них меньше шипиков — выростов на возбудительных синапсах; человеческий мозг в норме отличается крайне частым расположением этих шипиков. Подобная утрата связей вполне может быть основной причиной шизофрении. Собственно говоря, многие гены, которые при шизофрении оказываются повреждены, влияют на одну или обе основные системы молекулярной нейротрансмиссии — на рецепторы дофамина D2 и на глутаматные NMDA-рецепторы, которые играют основную роль в передаче возбуждения префронтальными синапсами и в их пластичности 61.

Вот еще один интереснейший факт: взрослый человек может испытать напоминающий шизофрению психоз при приеме таких препаратов, как фенциклидин (более известный как РСР или ангельская пыль) и кетамин. Эти агенты блокируют нейротрансмиссию, причем именно в области возбуждающих синапсов NMDA-разновидности, которые, как нам сегодня известно, отвечают за передачу информации на большие расстояния в коре головного мозга сверху вниз 62. В моей компьютерной модели сети глобального рабочего пространства синапсы NMDA играли важнейшую роль в массовой активации сознания, так как образовывали длинные петли, связывавшие между собой высокоуровневые области коры сверху вниз, после чего информация попадала к процессорам нижнего уровня, от которых исходил первоначальный импульс. Когда мы удалили из модели NMDA-рецепторы, всеобщая связанность резко упала и массовая активация не наступила 63. Другие модели также свидетельствуют о том, что NMDA-рецепторы равно важны для медленного накопления фактов, лежащего в основе осознанного принятия решений 64.

Таким образом, глобальная утрата связей сверху вниз может оказаться важным фактором, позволяющим объяснить появление негативных симптомов у больных шизофренией. Нарушение связей не затрагивает прямую передачу сенсорной информации, однако избирательно препятствует ее глобальной интеграции через петли, обеспечивающие связь сверху вниз и охватывающие большие расстояния. Получается, что у больных шизофренией абсолютно нормальным образом происходит прямая передача и обработка информации, в том числе способность к мелким операциям, провоцирующим сублиминальный прайминг. Однако у больных возникают проблемы с дальнейшим массовым возбуждением и распространением информации, а также страдают способность к сознательному мониторингу, вниманию сверху вниз, кратковременная память и сфера принятия решений.

А что же позитивные симптомы шизофрении — причудливые галлюцинации и бред? Нейробиологи-когнитивисты Пол Флетчер и Крис Фрит предложили исчерпывающее объяснение, построенное на идее нарушения распространения информации 65. Как уже говорилось в главе 2, мозг работает как Шерлок Холмс, как сыщик, который извлекает максимум сведений из разнообразных поступающих данных, как сенсорных, так и социальных. Такого рода статистическое научение подразумевает двусторонний обмен информацией 66: сенсорные регионы отправляют свои сообщения вверх по иерархии, а более высокие области отвечают, отправляя сверху вниз свои прогнозы; из этого складывается алгоритм научения, который постоянно используется для разъяснения странной информации, поступающей от органов чувств. Научение прекращается в тот момент, когда высокоуровневые репрезентации становятся столь точны, что сделанные предсказания полностью соответствуют данным, идущим снизу вверх. Получаемый мозгом на этом этапе сигнал об ошибке (то есть о разнице между прогнозом и наблюдаемыми сигналами) ничтожно мал, и, как следствие, удивляться становится нечему: входящий сигнал перестает быть сколь-либо интересным и уже больше не запускает процесс обучения.

А теперь вообразим, что в случае шизофрении количество поступающих сверху вниз сообщений сокращается ввиду повреждения длинных связей или дисфункции NMDA-рецепторов. Это, по утверждению Флетчера и Фрита, приводит к сильнейшему нарушению настройки механизмов статистического научения. Поступающая сенсорная информация не получает удовлетворительного объяснения. Сигналы ошибки продолжают и продолжают поступать, их воздействие влечет за собой бесконечную лавину возможных интерпретаций. Шизофреник постоянно чувствует, что чего-то недопонял, что в мире остается множество скрытых слоев смысла, глубинных уровней объяснений, которые только он может ощутить и просчитать. И тогда он принимается придумывать бесконечные неестественные интерпретации всего происходящего вокруг.