Иван Павлов - Рефлекс свободы

Какие можно сделать возражения с клинической точки зрения против нашего понимания картины симптомов наших больных?

Я приведу те возражения или кажущиеся несоответствия с клинической казуистикой, на которые было указано психиатрами при сообщении в их среде нашего анализа. Некоторые хотели видеть в приведенных нами случаях оцепенелость под влиянием аффектов. Но, во-первых, — это касается причины картины симптомов, а не механизма ее. Очевидно, могут быть случаи оцепенелости, т. е. того же рода каталептического состояния под влиянием сильных, чрезвычайных раздражений какими-нибудь звуками, звуками чрезвычайного значения, сверхобычными картинами и т. д., т. е. очень сильное раздражение некоторых отделов полушарий может вести к задерживанию двигательного отдела их и таким образом создавать условия для обнаружения уравновешивательного рефлекса. Во-вторых, у приведенных больных нет указаний на такой механизм, ничем не обнаруживается присутствие в них чрезвычайных раздражителей, а один больной прямо говорит только о чрезвычайной трудности, невозможности произвольного движения.

Далее, указывали на то, что при прогрессивном параличе разрушение больших полушарий очевидно даже и патологоанато-мически, а каталепсии нет. Но ведь нет и полного уничтожения двигательной деятельности полушарий. Больные делают немало произвольных движений, только плохо координированных, кроме того, они часто представляют явления чрезвычайной корковой двигательной возбудимости в виде судорог. Следовательно, нет основного условия для обнаружения чистого уравновешивательного рефлекса.

Обращали внимание на случаи тромбозов и кровоизлияний в больших полушариях, сопровождающиеся параличом, но не каталепсией. Опять же и это совершенно не то, что нужно для наступления каталепсии. При этих случаях наблюдается отсутствие даже спинномозговых рефлексов. Ясно, что задерживающее действие происшедшего разрушения спустилось даже на спинной мозг. Тем более, конечно, задерживающее влияние должно проявиться на частях мозга, ближайших к большим полушариям.

Таким образом, в клиническом материале при заболеваниях больших полушарий не встречается фактических противоречий с представленным нами анализом состояния наших больных, и, следовательно, принимаемый нами механизм патологической деятельности больших полушарий надо признать в определенных случаях совершенно реальным. В нашем втором случае за понимание общей картины симптомов как задерживания двигательной области коры говорит и то обстоятельство, что больной более чем через два десятка лет начал возвращаться к норме. Значит, его состояние все время носило функциональный, а не органический, патологоанатомический характер.

При дальнейшем анализе состояния наших больных нельзя не отметить еще одного существенного обстоятельства. Хотя двигательные корковые элементы для разных движений (скелетных, речевых, глазных и т. д.) находятся, по данным современной физиологии, в разных отделах полушарий, можно сказать, рассыпаны по ним, тем не менее, у наших больных они являются объединенными общим задерживанием, в противоположность всем другим элементам полушарий, остающимся в то же время более или менее свободными. Это приводит к важному заключению, что все двигательные элементы имеют между собой нечто общее в конструктивном или химическом отношении, или, вероятнее, и в том и другом, — и потому относятся одинаково к производящей болезненные симптомы причине, отличаясь таким образом от других элементов коры: зрительных, слуховых и др. Это же отличие натуры одних элементов коры от других, конечно, выступает и в приведенных фазах гипноза и сна, когда под влиянием одной и той же причины одни элементы находятся в одном состоянии, другие в другом [ 31 ] Это отличие клеточных элементов коры больших полушарий друг от друга тем более должно считаться бесспорным и несомненным, что мы в физиологии периферических нервов постоянно встречаемся с резкой индивидуальностью (в отношении возбудимости, относительной силы и т. д.) нервных волокон (с их периферическими окончаниями) различных функций. Эта индивидуальность делается основанием методов для дифференцирования в одном и том же анатомическом стволе этих разных волокон. Припомним для примера хотя бы приемы разделения друг от друга сосудосуживающих волокон от сосудорасширяющих. . Теперь обратимся к вопросу: как ближе представлять себе определяющую данную картину симптомов причину? В этом отношении, конечно, возможны разные предположения. Возможно определенное токсическое действие, ограничивающееся, естественно, известной сферой влияния в связи с только что указанной индивидуальностью отдельных элементов большого мозга. Можно думать об истощенном состоянии элементов коры больших полушарий, в силу ли общих истощающих условий организма или вследствие специально мозгового перенапряжения, истощения, сосредоточивающегося в определенных элементах мозга, или по причине преимущественного участия этих элементов в обусловившей истощение работе, или опять-таки на основании особенности их природы. Нужно, наконец, допустить также возможность прямых или косвенных (через изменение местного кровообращения или вообще условий питания) вредных рефлекторных влияний и тоже элективных по отношению к различным элементам коры. Следовательно, в разных случаях при сходстве или даже тождестве механизма данного симптомокомплекса определяющая причина может быть разная.

В заключение не лишено интереса поставить еще один вопрос: как понимать случай нашего второго больного, у которого задерживание двигательной области коры больших полушарий, державшееся почти на одинаковой степени два десятка лет, наконец стало резко ослабевать? Это может быть поставлено в связь только с возрастом. По мере приближения к 60 годам, с которых обыкновенно и обнаруживается резкое падение силы организма, старение его, наш больной начал возвращаться к норме. Как же представить себе эту связь? Если дело в данном случае шло о токсическом эффекте, то при старческом изменении химизма тела легко могло произойти ослабление, уменьшение производящего этот эффект агента. Если основная причина болезни заключалась в хроническом истощении нервной массы, то при изменении к старости мозга (меньшая реактивность, меньшая функциональная разру-шаемость мозга, что и обнаруживается в резком ослаблении памяти настоящего) она теперь могла меньше сказываться. Если считать, что сон и гипноз есть род особого задерживания, то наш второй больной представлял бы собой случай как бы хронического частичного сна или гипноза. При наступлении же старости можно принимать относительно более значительное ослабление задерживающих процессов, имея в виду старческую болтливость, фантастичность и в крайнем случае слабоумие. Ввиду этого было бы допустимо выздоравливание больного свести на старческое ослабление задерживающего процесса. Мне кажется, едва ли можно оспаривать, что приведший физиологический анализ больных ставит перед физиологией мозга много новых и доступных лабораторному исследованию вопросов.