Ганс Селье - Стресс без дистресса

Рис. 3. Три фазы общего адаптационного синдрома (ОАС)

А. Реакция тревоги. Организм меняет свои характеристики, будучи подвергнут стрессу, как показано на рис. 2. Но сопротивление его недостаточно, и если стрессор сильный (тяжелые ожоги, крайне высокие и крайне низкие температуры), может наступить смерть.

Б, Фаза сопротивления. Если действие стрессора совместимо с возможностями адаптации, организм сопротивляется ему. Признаки реакции тревоги практически исчезают, уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

В. Фаза истощения. После длительного действия стрессора, к которому органики приспособился, постепенно истощаются запасы адаптационной энергии. Вновь появляются признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы, и индивид погибает.

кровотечения и другие стрессоры могут быть переносимы в течение ограниченного срока. После первоначальной реакции тревоги организм адаптируется и оказывает сопротивление, причем продолжительность периода сопротивления зависит от врожденной приспособляемости организма и от силы стрессора. В конце концов, наступает истощение.

Мы до сих пор точно не знаем, что именно истощается, но ясно, что не только запасы калорий: ведь в период сопротивления продолжается нормальный прием пищи. Поскольку наступила адаптация, а энергетические ресурсы поступают в неограниченном количестве, можно ожидать, что сопротивление будет продолжаться как угодно долго. Но подобно неодушевленной машине, которая постепенно изнашивается даже без дефицита топлива, человеческая машина тоже становится жертвой износа и амортизации. Эти три фазы напоминают стадии человеческой жизни: детство (с присущей этому возрасту низкой сопротивляемостью и чрезмерными реакциями на раздражители), зрелость (когда происходит адаптация к наиболее частым воздействиям и увеличивается сопротивляемость) и старость (с необратимой потерей приспособляемости и постепенным одряхлением), заканчивающаяся смертью. Подробней поговорим об этом позже, когда коснемся стресса и старения.

Хотя у нас и нет строгого научного метода для измерения адаптационной энергии, эксперименты на лабораторных животных убеждают, что способность к адаптации не безгранична. Наши запасы адаптационной энергии сравнимы с унаследованным богатством: можно брать со своего счета, но нельзя делать дополнительные вклады. Можно безрассудно расточать и проматывать способность к адаптации, "жечь свечу с обоих концов", а можно научиться растягивать запас надолго, расходуя его мудро и бережливо, с наибольшей пользой и наименьшим дистрессом.

Невозможно делать дополнительные вклады адаптационной энергии сверх унаследованного от родителей запаса. Однако каждый из личного опыта знает: после крайнего изнеможения от чрезмерно тяжелой дневной работы здоровый ночной сон (а после более тяжкого истощения -- несколько недель спокойного отдыха) восстанавливает сопротивляемость и способность к адаптации почти до прежнего уровня. Я сказал "почти", ибо полного восстановления, по всей вероятности, не бывает и любая биологическая деятельность оставляет необратимые "химические рубцы"; об этом мы расскажем в разделе "Стресс и старение".

Значит, необходимо отличать поверхностную адаптационную энергию от глубокой. Поверхностная адаптационная энергия доступна сразу, по первому требованию, как деньги в банке можно получить тотчас же, выписав чек. Глубокая же адаптационная энергия хранится в виде резерва, подобно тому как часть нашего унаследованного богатства вложена в акции и ценные бумаги, которые нужно сперва продать, чтобы пополнить свой банковский счет и тем самым увеличить сумму, доступную для получения наличными. После целой жизни непрерывных расходов все вложения постепенно тают, если мы только тратим и ничего не накапливаем. Я вижу в этом сходство с необратимым процессом старения. Стадия истощения после кратковременных нагрузок на организм оказывается обратимой, но полное истощение адаптационной энергии необратимо. Когда ее запасы иссякают, наступают старость и смерть.

Но вернемся к истории стресса и рассмотрению лабораторных опытов.

После 1936 г. были выявлены добавочные, ранее неизвестные биохимические и структурные изменения организма в ответ на неспецифический стресс. Особое внимание врачи-клиницисты уделяли биохимическим сдвигам и нервным реакциям.

Успешно изучалась также роль гормонов в реакциях стресса. Теперь все признают, что экстренное выделение адреналина -- это лишь одна сторона острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ на стрессор. Для поддержания гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечников, которая участвует в развитии также многих болезненных явлений (рис. 4). Эта "ось" представляет собою координированную систему, состоящую из гипоталамуса (участок мозга в основании черепа), который связан с гипофизом, регулирующим активность коры надпочечников. Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены); продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям -- атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии). Другая типичная черта стрессовой реакции -- образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов в крови, но автономная нервная систематоже играет роль в их появлении.

История ОАC показывает, что ключом к реальному прогрессу было открытие объективных признаков

СТРЕССОР Гипоталамус

Надпочечник

Желудок (с язвой)

Тимус

Рис, 4. Основные пути регулирования реакции на стрессор;

стресса -- увеличения надпочечников, атрофии вилочковой железы, желудочно-кишечных изъязвлении. Эти признаки были известны многим врачам задолго до того, как было осознано, что существует неспецифический синдром стресса. Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга.