Карл Циммер - Микрокосм. E. coli и новая наука о жизни

Тем временем в Англии еще один молодой биолог по имени Уильям Гамильтон обратил внимание на то, что в спорах о естественном и групповом отборе ученые забывают еще об одной важной вещи: о семье. Естественный отбор подхватывает те мутации, которые помогают повысить частоту встречаемости генов в популяции. Один из способов сделать это — завести как можно больше здоровых детей. Но Гамильтон сумел показать, что особь может способствовать распространению своих генов и тем, что будет помогать размножаться своим родичам.

Гамильтон говорил в основном об общественных насекомых, таких как муравьи и пчелы. Хотя стерильная рабочая самка муравья сама завести потомство не может, это вовсе не означает, что ее гены не могут быть переданы следующему поколению. Все рабочие самки в муравейнике — дочери матки и, соответственно, сестры тем муравьям, которые вырастут из сегодняшних яиц. Это означает, что каждая рабочая самка помогает растить муравьев, которые имеют с ней частично общие гены. Более того, благодаря особенностям генетики насекомых у рабочей самки — муравья больше общих генов с потомками матки, чем было бы с собственным потомством. Гамильтон предложил математическую модель генов, переходящих от поколения к поколению. Получилось, что в том случае, если альтруизм помогает передать гены следующему поколению с большей вероятностью, чем непосредственное размножение, он вполне может быть подхвачен естественным отбором. Групповой отбор возможен, утверждал Гамильтон, но лишь в том случае, если в качестве группы рассматривать расширенную семью.

Уильямс и Гамильтон оказали на биологию сильнейшее влияние. Можно было подумать, что они изобрели и пустили в обращение универсальный ключ, при помощи которого ученые смогли расшифровать многие загадочные природные закономерности. К примеру, почему некоторые животные ухаживают за своими потомками, тогда как другие бросают их сразу после рождения? Появилась возможность с математической точностью предсказывать самые интимные подробности поведения видов. Как зоологи Уильямс и Гамильтон были далеки от проблем эволюции микроорганизмов, таких как Е. coli. Оказалось, однако, что во многих отношениях эта бактерия тоже свидетельствует в пользу их взглядов.

В частности, в том, что обманщики до сих пор не захватили абсолютное лидерство в популяциях E. coli, нет ничего особенно загадочного. Конечно, эти особи могут поддерживать собственную жизнь за счет своих товарищей, находящихся в стационарной фазе, но, как говорится, за все надо платить. Превращение обычной бактерии E. coli в обманщицу и иждивенку происходит при мутации гена, получившего название rpoS. В обычных условиях этот ген работает как ген — регулятор: в ответ на стресс он включает сотни других генов. В случае голода и действия других неблагоприятных факторов rpoS включает гены, которые помогают ввести E. coli в стационарную фазу. Если какая‑нибудь мутация заблокирует rpoS, то метаболизм бактерии не будет остановлен; вместо этого E. coli начнет питаться и расти.

Подобно многим другим генам, rpoS играет в жизни E. coli не одну, а множество ролей. Когда бактерия попадает в человеческий желудок и чувствует, что оказалась в кислотной ванне, rpoS в ответ на этот стресс включает гены, помогающие противостоять кислоте. Обманщики не в состоянии выставить такую защиту, так что к моменту выхода из желудка они, скорее всего, будут уже мертвы. Получается, что обманщики, выигрывая на одном этапе, проигрывают, если рассмотреть жизненный цикл E. coli, в целом.

Даже биопленка E. coli — чудесное предприятие, построенное на сотрудничестве и самопожертвовании, — может оказаться вовсе не таким образцом альтруизма, каким кажется на первый взгляд. Два гарвардских биолога, Жуан Шавьер и Кевин Фостер, обнаружили свидетельства того, что стимулом к возникновению биопленки может послужить конфликт. Шавьер и Фостер построили сложную математическую модель биопленки и попытались сравнить, какие бактерии окажутся успешнее: те, которые способны образовывать биопленку, выделяя полимеры (полисахариды, липополисахариды, гликопротеины) и формируя внеклеточный матрикс, или те, которые этого делать не могут. Шавьер и Фостер засеяли пустую питательную среду теми и другими бактериями и дали колониям разрастись.

Ученые выяснили, что поначалу бактерии, формирующие биопленку, проигрывают тем, которые на это не способны, потому что им приходится тратить энергию не только на рост. Но вскоре соотношение меняется. Размножаясь, бактерии поглощают весь окружающий кислород и уже не могут так быстро расти. А образующие биопленку бактерии не испытывают недостатка в кислороде, поскольку строят постоянно увеличивающийся холмик, на котором может расти их потомство. Концентрация кислорода вокруг них выше, поэтому растут они быстрее, а это позволяет им формировать еще более высокие холмы из биопленок. Под растущим холмом старые бактерии погибают, но их потомки — а значит, и их гены, — продолжают жить. Тем временем бактерии, не образующие внеклеточного матрикса, оказываются в ловушке растущей биопленки и ничего не могут сделать; конкуренты их попросту погребают в слизи. В некоторых отношениях биопленка напоминает не столько город, сколько лес, в котором деревья изо всех сил тянутся кверху, чтобы получить свою долю солнечного света и избежать густой тени соперников.

Конфликт и сотрудничество находятся в шатком равновесии всюду, где тесно соприкасается множество клеток, будь то бактериальные клетки E. coli или клетки нашего собственного организма. Мы с вами происходим от одноклеточных предков, которые, вероятно, сильно напоминали амеб. В какой‑то момент они начали образовывать колонии, которые постепенно превратились в коллективы, составленные из множества особей, — в то, что мы называем животными. Они, как и прежде, общались между собой, но теперь поступающие сигналы заставляли их специализироваться, делиться на различные типы, формировать ткани и органы. Всякий раз при формировании нового животного большинству клеток его тела приходилось приносить последнюю, абсолютную эволюционную жертву. Они должны были стать частью тела животного и умереть вместе с ним. Только у сперматозоидов и яйцеклеток оставался малейший шанс передать свои гены потомству.

Надо сказать, что существовать в составе многоклеточного организма очень непросто. Чтобы правильно сформировать взрослый организм, большинство клеток должны сначала многократно делиться, а затем прекратить деление. Некоторые типы клеток не теряют способность к регенерации, но размножаться они должны только в той мере, в какой это необходимо для заживления раны или обновления слизистой оболочки кишечника. К несчастью, любая делящаяся клетка может мутировать, точно так же как делящаяся E. coli, и в некоторых случаях мутация превращает ее в бунтовщика. Такая клетка начинает неумеренно размножаться, игнорируя сигналы, которые приказывают ей остановиться. Она производит массу клеток — мятежников, и в этой массе возникают новые мутации — а значит, и еще более непокорные клетки. Эти клетки изобретают новые способы обойти защитные системы организма, обманом заставляют его подвести к себе новые кровеносные сосуды и безотказно снабжать кислородом и питательными веществами. Эти клетки становятся обманщиками — в точности как клетки — обманщики, умудряющиеся обернуть сотрудничество E. coli на пользу лично себе. Преуспевание таких клеток мы называем раком.