Ричард Докинз - Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена

Драйвер, сцепленный с X, вероятно будет оказывать вредное воздействие на популяцию, аналогичное Y-сцепленному, но потребуется больше поколений, чтобы эту популяцию уничтожить (Гамильтон 1967). «Преимущественно переносимый» ген на X-хромосоме заставляет самцов иметь в основном дочерей, а не сыновей (кроме птиц, бабочек, и других групп с гетерогаметным мужским полом). Как мы видели в главе 4, если бы гаплоидный самец перепончатокрылых мог бы влиять на степень заботливости своей «супруги» о потомстве, то он более одобрил бы заботу о дочерях, чем о сыновьях, так как самцы не передают сыновьям никаких генов. Математика этой ситуации аналогична случаю с X-сцепленным нарушителем расщепления; весь геном самцов перепончатокрылых функционирует подобно X-хромосоме (Гамильтон 1967, с. 481 и сноска 18).

Часто бывает, что две X-хромосомы совершают кроссинговер друг с другом, но не с Y-хромосомами. Из этого следует, что все гены на X-хромосомах могут получить выгоду от наличия в генофонде преимущественно переносимого X-гена, искажающего гаметогенез у гетеорогаметного пола в пользу гамет с X-хромосомой и против гамет с Y-хромосомой. Гены на X-хромосомах – в некотором смысле – объединены против Y-генов, в своего рода «группу анти-сцепления», просто потому, что у них нет никаких шансов оказаться на Y-хромосоме. Модификаторы, могущие подавить X-сцепленного мейотического драйвера у гетерогаметного пола, не могут быть вполне одобрены при возникновении в других локусах X-хромосом. Они могут быть одобрены лишь при возникновении на аутосомах. Этим они отличаются от нарушителей расщепления на аутосомах – там вполне возможен отбор в пользу подавляющих их модификаторов даже в других локусах на той же самой хромосоме. Получается, что X-сцепленные исказители, воздействующие на гаметогенез у гетерогаметного пола, тогда есть мошенники с точки зрения аутосомной части генофонда, но не с точки зрения X-хромосомной части генофонда. Эта потенциальная «солидарность» генов на половых хромосомах говорит о том, что концепция гена-мошенника возможно слишком проста. Она выражает образ единственного мятежника, выступающего против остальной части генома. Временами мы могли бы добиться большего успеха, рассматривая вместо этого войны между конкурирующими бандами генов, например генов X-хромосомы, против всех остальных. Космидес и Туби (1981) предложили полезный термин «корепликон» для такой банды генов, которые копируются вместе и поэтому склонны действовать во имя одной и той же цели. Во многих случаях соседствующие корепликоны будут вливаться друг в друга.

Группирования генов Y-хромосомы нужно ожидать даже более. Поскольку Y-хромосомы не совершают кроссинговер, то ясно, что всем генам на Y-хромосоме выгодно присутствие Y-сцепленного нарушителя расщепления ровно в той же степени, в какой это выгодно самому гену-нарушителю. Гамильтон (1967) сделал интересное предположение, что причина хорошо известной инертности Y-хромосом (волосатые уши – кажется единственная заметная сцепленная с Y-хромосомой черта у мужчины) – в том, что Y-модификаторы-супрессоры были положительно отобраны в другом месте генома. Не очевидно, как модификатор мог действовать в подавлении фенотипической деятельности целой хромосомы, так как различные фенотипические эффекты отдельной хромосомы обычно очень разнородны. (Почему отбор не подавил только эффекты напирающих генов, оставляя нетронутыми другие Y-сцепленные эффекты?) Я предполагаю, что это возможно было сделать, если физически удалить большие фрагменты Y-хромосомы, или ухитриться изолировать Y-хромосому от клеточных механизмов транскрипции.

Причудливый пример напирающего репликатора, который вероятно не является геном в обычном смысле слова, даётся Уорреном, Скиннером и Чарнов (1981). Они изучили паразитического наездника Nasonia vitripennis, личинки которого паразитируют на мясных мухах рода Sarcophaga. У наездника имеется вариация самцов, называемая Dl, или «бездочериные». Наездники гаплодиплоидны, самцы передают свои гены только дочерям; партнёр самца может иметь сыновей, но эти сыновья гаплоидны и не имеют отца. Спариваясь с самками, самец Dl обеспечивает им только мужских потомков. Большинство сыновей самок, спарившихся с самцом Dl – сами Dl самцы. Так как от отца к сыну не передаётся никаких ядерных генов, то Dl фактор переходит от отца к «сыну» так-то иначе. Фактор Dl быстро распространяется, причём точно так же, как делала бы напирающая Y-хромосома. Из чего Dl фактор физически состоит – неизвестно. Это конечно не ядерный генетический материал, и теоретически возможно, он даже не является нуклеиновой кислотой, хотя Уоррен и другие подозревают, что это вероятно цитоплазмически передаваемая нуклеиновая кислота. Теоретически – любой способ физического или химического влияния самца Dl на его партнёра, заставляющего её иметь Dl сыновей, распространялся бы подобно напирающей Y-хромосоме, и может быть квалифицирован как активный репликатор зародышевой линии в смысле главы 5. Это также мошенник – в особенности потому, что распространяется за полный счёт всех ядерных генов у самцов, несущих его.

За некоторыми исключениями, все диплоидные клетки организма генетически идентичны, но гаплоидные гаметы, их производящие, все различны. Только один спермий из очень многих в эякуляте может оплодотворять яйцеклетку, поэтому здесь есть потенциал для соперничества между ними. Любой ген, фенотипическая экспрессия которого проявляется в гаплоидном состоянии в клетке спермия, может быть одобрен против своих аллелей, если она улучшает конкурентоспособность спермия. Такой ген не обязательно должен быть связан полом – он может находиться на любой хромосоме. Если бы он был сцеплен с полом, то проявлялся бы в виде смещения соотношения полов, и был бы мошенником. Если бы он был на аутосоме, то всё равно квалифицировался бы как мошенник, по главной причине, уже приведённой для любого нарушителя расщепления: «… Если бы существовали гены, воздействующие на функции самого спермия, то возникло бы соперничество среди спермиев, и ген, который улучшил оплодотворяющую способность, распространился бы в популяции. Если бы этот ген одновременно приводил, скажем к дисфункции печени, которая бы лишь плохо работала, то ген распространился бы всё равно, так как отбор на хорошее здоровье гораздо менее эффективен чем отбор на конкурентоспособность клетки спермия» (Кроу 1979). Конечно, нет конкретных причин, по которым ген соперничества спермиев должен попутно вызывать изъяны в работе печени, но как уже было сказано, большая часть мутаций вредна, так что какие-то нежелательные побочные эффекты довольно вероятны.