Сигизмунд Миронин - Коронавирус: факты, суждения, заблуждения и ошибки

Способный к инфицированию вирус легко выделялся из образцов, взятых из горла и легких, но не выделялся из образцов кала (будто бы в Италии были слича нахождение вирулентного вирус и в кале – С.М.), несмотря на высокую там концентрацию РНК вируса. То есть, в кал попадал не полностью сформированный вирус. В крови и моче способный к инфицированию вирус ни разу не обнаружили, однако он был выделен из глотки. Популяции вируса последовательно выявлялись в образцах, взятых и горла и горла и легких у одного и того же пациента – это доказывает, что вирус образовывался и в глубоких отделах легких и в верхних дыхательных путях. После 7 дней у 50 % больных (всего 14 дней) появились антитела, однако выделение вируса продолжалось довольно долго и не сопровождалось быстрым его снижением COVID19 может представлять собой легкое заболевание верхних дыхательных путей. В слюне концентрация заразного коронавируса была самой высокой в течение первых семи дней после появления симптомов заражения, а после этого постепенно снижался (25).

Может ли коронавирус SARS-CoV-2 встроиться в наследственный аппарат человека? Ответа на этот вопрос тоже нет. Между тем почти восемь процентов ДНК человека приходится на фрагменты древних вирусов. В человеческом геноме содержится около 98 тысяч эндогенных ретровирусных элементов – последовательностей ДНК древних вирусов, которыми когда-то заражались наши предки. Последний ретровирус, сумевший стать частью нашей ДНК, инфицировал человеческую популяцию около 150 тысяч лет назад. В геном интегрировались только те вирусы, которые обладали механизмом обратной транскрипции, то есть умели из РНК делать ДНК. Поэтому их еще называют ретровирусами. Когда такая частица проникала в клетку, превращала РНК в ДНК, а затем встраивала его в геном и оставалась там, как сейчас выясняется, на века. Встроиться в геном может только ретровирус, который сначала синтезирует ДНК, а уже на ней образует информационные РНК. Скорее всего, коронавирус тоже может встраиваться в наследственный аппарат человека, но только тогда, когда клетка одновременно заражается не только коронавирусом, но одновременно туда попадает как минимум один ретровирус (26).

Пока никто не озаботился изучением механизмов воздействия вируса на организм. Я нашел лишь одну публикацию с описанием о патанатомии умершего от COVID19 пациента. Чтобы понять биологию вируса, его пути в клетке и как он заражает и образуется иммунитет, нужны новые и тщательно выполненные эксперименты, Лучше использовать животные модели, чем клеточные. На человеке все это не сделать. Нужны эксперименты на животных. Лучше на обезьянах. Список неясных вопросов внушителен.

1. Может ли зараженная эпителиальная клетка легкого сама синтезировать вирионы и не погибать?

2. Всегда ли коронавирус прорывается в кровь, а если да, то как он это делает?

3. Может ли вирус заражать лейкоциты в крови, как вирус СПИДа?

4. Могут ли лейкоциты и лимфоциты синтезировать вирус и выбрасывать его в кровь?

5. Какой основной путь выделения заразного коронавируса из человека: путем срывания кашлевым воздухом капелек с бронхов, или слюны с миндалин?

6. Почему повышается температура, если в болезни вроде бы не участвуют бактерии?

7. Если же они участвуют, то почему не рекомендуются антибиотики?

8. Чем обусловлена часто высокая скачущая в течение дня темпратура (характерна для сепсиса).

9. Внедряется ли коронавирус в геном человека?

На поверхности бронхов имеется слизь, защищающая клетки от высыхания. Она выделяется бокаловидными клетками и затем особые палочковидные реснички на поверхности эпителия ее удаляют слизь. Сурфактант, препятствующий схлопыванию воздушных пузырьков легкого выделяется клетками Клара и альвеолоцитами 2 типа. Особые замыкающие соединения между мембранами двух соседних клеток, ограничивают диффузию плазме из крови в воздушное пространство альвеолы. Когда их функция нарушается, то происходит фильтрация плазмы крови в альвеолы происходит при разрушении замыкающих соединений в эпителии и эндотелий. Пока эти соединения целы, вирус не может проникнуть в кровь. Когда гибнут эпителиальные клетки, то тоже нарушается барьерная функция стенки между воздухом и кровью.

Если же слущилось много клеток, например, когда много вируса попало в легкие (человек был в толпе зараженных) или он попадал в легкие несколько раз (множественный контакт с пораженными), то начинают повреждаться кровеносные капилляры и к зоне повреждения мигрируют лейкоциты. Они выделают особые белки, в том числе так называемые цитокины – вещества, вызывающие воспалительную реакцию, которые выбрасывают клетки для координации защитных усилий; но они повреждают стенки сосудов. Через поврежденный слой клеток эндотелия (это клетки, которые выстилают кровеносные сосуды и в норме не позволяют плазме крови вытекать из сосуда в ткани органа) в альвеолы начинает вытекать плазма крови. В ней содержится фибриноген – крупный волокнистый белок. Он нужен для того, чтобы закрывать повреждения сосудов. Фибриноген защищает нас от кровотечений. Но в этом случае начинает работать против организма. Поскольку в легком имеются разрушенные клетки, то плазма свертывается (как при кровотечении) и образует на поверхности альвеол так называемые гиалиновые мембраны, которые затрудняют газообмен.

Если клетка слущена, а базальная мембрана, на которой располагалась эта эпителиальная клетка не повреждена, то вирус проникнуть в кровь не может. Если эта базальная мембране перфорирована, то на пути коронавирусов встает эндотелиальный монослой клеток, между которыми тоже есть замыкающие соединения. Наконец только когда и этот барьер разрушен, вирус попадает в кровь.

Проникновение плазмы крови в альвеолы происходило при разрушении замыкающих соединений в эпителии и эндотелии. Это подтверждено следующими эксприментами, хотя и не на коронавирусе. Вирус гриппа А добавлялся к эпителиальным клеткам, выращиваемым на особом фильтре до тех пор пока они не образовывали непроницаемый для электрического тока слой. Под перфорированной пластинкой высаживались другие, на этот раз эндотелиальные, клетки, которые обычно выстилают внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Функция эндотелиальных клеток нарушалась независимо от этого повреждения. Эпителиальные клетки не слущивались, а теряли способность мешать диффузии веществ по промежуткам между клетками, что могло способствовать в реальной ткани легкого диффузии плазмы крови через оба пласта клеток, то есть возникновению интерстициальной (так это назвали в Италии) пневмонии. Другими словами, эпителиальные клетки зараженные аденовирусом существенно повышают проницаемость замыкающих соединений, но клетки не гибнут (27).