Юрий Трусов - Цервицит

Основными формами оппортунистических инфекций являются: гнойно – воспалительные процессы, бактеремия, сепсис, бактериальный эндотоксический шок, дисбактериозы (дисмикробиоценозы – дисбиозы).

Если патогенные микроорганизмы вызывают классические инфекции, то условно – патогенные микроорганизмы вызывают инфекции у лиц с нарушениями иммунного статуса (оппортунистические инфекции). В зависимости от этиологии и патогенеза иммунодефицита манифестируют различные инфекции и инвазии. При дефиците гуморального иммунитета преоб-ладают бактериальные инфекции, при преимущественном клеточном иммунодефиците – вирусные, протозойные и грибковые.

В современной патологии человека предполагается этиологическая роль около 100 видов условно-патогенных микроорганизмов. Основное значение среди них имеют представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas, Haemophilus, Acinetobacter, Bacteroides, Bacillus, Mycobacterium, Mycoplasma, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.

На модели СПИД из большого числа известных оппортунистических инфекций установлен стандартный перечень 13 оппортунистических (иммунодефицит – индикаторных) инфекций, вызываемых простейшими (Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium spp.), грибами (Pneumocystis carinii отнесены к бластомицетам – почкующимся дрожжеподобным грибам; Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis), бактериями (Salmonella spp., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium complex), вирусами (Herpes simplex, Cytomegalovirus hominis). По данным многих авторов, примерно у половины больных СПИДом в клинике доминирует пневмоцистная пневмония, у четверти – саркома Капоши (предположительно вызывается вирусом герпеса человека 8 типа – ВГЧ8), часто проявляются инфекции, вызываемые различными герпес- вирусами, кандидоз.

Таким образом, если при клинике цервицита определяется микст – инфекция, в том числе кандидозная, герпетическая, микобактериальная, то естественным будет суждение врача о том, что цервицит протекает в организме с выраженным иммунодефицитом. При этом обращает на себя внимание крайняя таксономическая разнородность инвазий (вирусы, бактерии, грибы) и двуликость форм инфекционного процесса – латентное бессимптомное течение (чаще при улучшении иммунного статуса) или склонность к распространению (при прогрессировании иммунодефицита, например, при беременности).

Развитие и течение оппортунистических инфекций (лат.opportunas – склонный к заболеванию) определяются тремя группами факторов: свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и внешней среды. Со стороны возбудителя решающее значение в возникновении инфекции имеет высокая и гетерогенная по патогенности инфицирующая доза возбудителя и наличие у него определенного набора факторов вирулентности. Со стороны организма человека – нарушение целостности покровов и, что наиболее существенно, иммунодефицитные состояния. Значение окружающей среды связано с наличием факторов передачи возбудителя от инфицированного человека не инфицированному.

Возбудители оппортунистических инфекций не имеют строго выраженного органного тропизма, вследствие чего один и тот же вид может вызвать различные нозологические формы. В свою очередь одна и та же нозологическая форма заболевания (пневмония, сепсис и др.) может быть вызвана любым условно-патогенным микроорганизмом.

Оппортунистические инфекции часто вызываются ассоциацией микроорганизмов. Смешанные, или микст-инфекции, возникают в результате одновременного, а чаще последовательного заражения человека несколькими видами возбудителей.

Клиническая картина оппортунистических инфекций малоспецифична. Она зависит в большей мере от локализации поражения, чем от вида возбудителя. Для этих инфекций характерно хроническое течение. В основе хронизации лежит иммунодефицит, а также смена вариантного или видового состава возбудителей в течение болезни.

Эти же факторы обусловливают склонность оппортунистических инфекций к генерализации, развитию септикопиемии.

К особенностям оппортунистических инфекций относится так же сложность лечения, которая связана с множественной устойчивостью возбудителей к антимикробным препаратам, недостаточной активностью факторов неспецифической защиты, а также слабым иммунным ответом организма больного на антигены возбудителя. В связи с этим главным принципом лечения оппортунистических инфекций является сочетанное применение препаратов микробицидного действия и иммуностимулирующей терапии. Вместе с тем оппортунистические инфекции отличаются от заболеваний, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами, такими эпидемиологическими особенностями, как широкое распространение в больничных стационарах, частые случаи эндогенной инфекции.

В диагностике оппортунистических инфекций решающими являются микробиологические методы исследования. В их задачу входит установление возбудителя (возбудителей) болезни, определение иммунологического статуса больного, выяснение источника и факторов передачи возбудителей.

В установлении этиологии заболевания основное значение имеет выделение чистой культуры возбудителя из патологического материала. Однако выделение культуры условно-патогенного микроорганизма от больного еще не подтверждает его участия в развитии патологического процесса, поскольку большинство условно-патогенных микроорганизмов обитают у всех или большинства здоровых людей.

Поэтому при диагностике оппортунистических инфекций в качестве обязательного предусмотрен количественный критерий, под которым понимают количество колониеобразующих клеток выделяемого вида микроорганизма в 1 мл исследуемого материала.

1.4.Virus herpes simplex

Морфологические и биохимические особенности. Вирионы обладают сферической формой с диаметром 140-210 нм. Нуклеокапсид окружен внешней оболочкой. Капсид построен из 162 капсомеров. Геном вируса представлен линейной двунитевой ДНК, которая состоит из двух ковалентно связанных между собой фрагментов, различных по величине и нуклеотидному составу, содержится около 80 генов.

В составе вириона обнаружено более 300 белков. Кроме того, в инфицированных клетках находится еще около 20 вирусоспецифических белков,

которые не входят в состав вирусных частиц. Во внешней оболочке содержатся гликопротеины.

Антигены. Гликопротеины внешней оболочки являются типоспецифическими антигенами, позволяющими дифференцировать отдельные серотипы вирусов герпеса в реакциях нейтрализации, иммунофлюоресценции, РСК. Белки нуклеокапсида в основном несут группоспецифические антигенные эпитопы, одинаковые для отдельных вирусов герпеса, патогенных для человека или животных. Их выявляют в реакциях преципитации в иммунодиффузии.