Array Сборник - Эволюция. От Дарвина до современных теорий

Сама по себе идея мемов как репликаторов была жестко раскритикована, и многие биологи ее отвергли. И все же меметика может многое предложить для объяснения человеческой природы.

Согласно теории мемов, люди радикально отличаются от других видов, потому что мы единственные являемся машинами мемов. Человеческий интеллект не просто выше или лучше остальных, это – нечто совершенно иное, основанное на новом эволюционном процессе и новом виде информации.

Благодаря дупликации генов за сотни миллионов лет один ген может положить начало не только одному новому гену, но и сотням других.

Например, у нас, людей, имеется порядка 400 генов, кодирующих обонятельные рецепторы. Все они произошли от двух предковых генов очень древней рыбы, жившей около 450 миллионов лет назад.

Эволюция этого «семейства» гена была весьма хаотичной. Исследования генома показали, что в ходе эволюции млекопитающих вместо постоянного приобретения новых генов для новых обонятельных рецепторов происходила их масштабная потеря. Данный процесс получил название «эволюция рождения и смерти».

Это привело к появлению больших различий между млекопитающими. Вы догадываетесь о том, что у собак имеется больше рецепторов, чем у людей, – порядка 800 действующих обонятельных генов. Но почему же у коров их еще больше – свыше 1000?

Молекулярно-эволюционный биолог Масатоси Неи предположил, что для хорошо развитого обоняния млекопитающим требуется некое минимальное количество различных обонятельных рецепторов. То, что животные делают с уже имеющимися рецепторами (иначе говоря, со связью с мозгом в процессе развития), может иметь большее значение для тонкого обоняния.

Неи полагает, что пока у животных есть больше обонятельных рецепторов, чем нужно, естественного отбора не произойдет, а гены будут беспорядочно приобретаться и теряться. Иначе говоря, генетический дрейф может объяснить отличия в типе и количестве обонятельных рецепторов у млекопитающих.

Гены HOX представляют собой семейство близкородственных генов, отвечающих за эмбриональное развитие животных. Это «главные переключатели», белки, которые координируют активацию других наборов генов в процессе развития.

Все гены HOX произошли от гена protoHOX очень древнего животного. У предка позвоночных protoHOX неоднократно дублировался, образуя кластер из 13 генов HOX. Потом был продублирован и весь геном в этой родословной предков. Затем была фаза еще одного дублирования, в ходе которой создались четыре кластера генов HOX, которые теперь контролируют развитие всех живущих позвоночных.

В ветви, ведущей к млекопитающим, были потеряны 13 из 52 генов, созданных в ходе дупликации генома, оставив млекопитающим лишь 39 генов HOX. Но настоящая загадка кроется в объяснении того, почему сохранилось так много генных копий, созданных после дупликации геномов. Почему они просто не выродились и не исчезли? Волне разумным было бы попридержать запасные копии генов под рукой, однако эволюция не строит планов на будущее.

Аналогичный феномен прослеживался у гладкой шпорцевой лягушки Xenopuslaevis , весь геном которой был продублирован 40 миллионов лет назад. Подавляющее большинство дополнительных копий гена должно было сгинуть уже давно. Но по прошествии этого времени почти половина продублированных генов сохранилась в первозданном виде.

Например, выдающееся исследование Марио Капекки (2006) из Медицинского института Говарда Хьюза в Солт-Лейк-Сити полностью изменило процесс зарождения семейства генов HOX. Капекки объединил два существующих НОХ-гена (HOXA1 и HOXB1) для воссоздания предкового гена HOX1. Мыши, получившие этот предковый ген вместо двух современных, продолжали нормально развиваться.

В своей работе Капекки предположил, что два новых гена в сумме делают не больше, чем один предковый ген. Иными словами, обе генных копии вырождались после дупликации. При замене одного гена двумя другими не было получено никакого преимущества, а сам процесс оказался нейтральным.

Этот феномен, открытый в 1999 году, стал известен как субфункционализация – явление, когда при дупликации гена функции предкового гена распределяются между копиями. Исследования шпорцевой лягушки показывали, что субфункционализация способна объяснить сохранение как минимум одной трети от всех копий гена.

Было выявлено, что возрастающая сложность генома (наличие большего количества генов) может развиться в результате как генетического дрейфа, так и естественного отбора. Как только особи приобретают лишние гены, возрастает вероятность того, что в ходе отбора эти гены приобретут новые полезные функции.

Впервые нейлон изготовили в 1935 году. И лишь 40 лет спустя, в 1975 году, была обнаружена бактерия, способная выживать и переваривать не сам нейлон, а отходы от его производства – химические вещества, которые не существовали до начала производства нейлона.

Позже было замечено, что данная бактерия, теперь известная как Arthrobacter KI72, выработала несколько типов ферментов, способных утилизировать промышленные отходы. Первый тип – гидролаза 6-аминогексановой кислоты, кодируемая генами nylBs, – стал широко известным под названием «нейлоназа».

Нейлоназа годами привлекала к себе внимание в качестве наглядной иллюстрации эволюции в действии. Однако возникло множество споров на предмет того, как именно она развилась.

В 1984 году генетик Сусуму Оно предположил, что одним из путей развития новых генов является мутация сдвига рамки считывания, которая изменяет способ считывания генетического кода и, таким образом, полностью меняет аминокислотную последовательность белка. По мнению ученого, нейлоназа развивалась тем же образом.

Затем, в 1992 году, другая группа ученых заявила, что гены nylB уникальны и развивались по довольно сложному и особенному механизму.

Сейджи Негоро из Университета Хиого в Японии утверждает, что эти мнения ошибочны. Его группа опубликовала множество исследований по структуре и эволюции нейлоновых ферментов. Проведенные им исследования структуры белка показали, что нейлоназа очень похожа на обычный тип ферментов, которые расщепляют беталактамазы – природные антибиотики, вырабатываемые многими организмами. Изменение всего двух аминокислот (две мутации) требуется для замены бета-лактамазного сайта связывания на один, способный к связыванию подобных продуктов нейлона.

И хотя Оно ошибся в отношении нейлоназы, он оказался прав в том, что мутации сдвига рамки считывания являются одним из путей развития генов. У одних только людей были обнаружены сотни примеров подобных мутаций.