Елена Гора - Экология человека

Объективные признаки перераспределения крови регистрируются и в экспериментах с имитацией невесомости. Например, при длительном пребывании на постельном режиме выявлена застойная дилятация сосудов глазного дна.

Относительное возрастание центрального объема крови при снижении гидростатического давления составляет у человека, по данным Д. Гауэра и соавторов, приблизительно 400 см 2. Оно является пусковым механизмом рефлекса, приводящего к изменениям водно-солевого обмена, потере плазмы и уменьшению общего объема циркулирующей крови до величины, при которой заполнение кровью центральных вен возвращается к гомеостатической норме. Рецепторная зона этого рефлекса локализована преимущественно в области левого предсердия. Д. Гауэр и В. Генри установили, что дыхание под отрицательным давлением и раздувание левого предсердия за счет сужения просвета митрального клапана резиновым баллоном увеличивают диурез у собак с 5 мл за 10 мин в норме до 13–21 мл за 10 мин. Импульсация от обнаруженных ими волюморецепторов левого предсердия поступает по вагусу в продолговатый мозг, а затем в супраоптическую область гипоталамуса, затем в нейрогипофиз, где осуществляется секреция антидиуретического гормона. Последний накапливается в нейрогипофизе и при поступлении в кровь, помимо антидиуретического, оказывает вазопрессорное действие, поэтому его называют также вазопрессином. Растяжение левого предсердия при увеличении венозного притока к сердцу тормозит секрецию антидиуретического гормона, что ведет к уменьшению реабсорбции воды и натрия в почках, возрастанию диуреза и потере плазмы. Большое значение в регуляции водно-солевого равновесия придается также механизму осморецепции и выработке в коре надпочечников альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия. Регуляция секреции альдостерона осуществляется, в частности, при участии рецепторов правого предсердия. Вместе с тем в конкуренции объемного и осмотического механизмов регуляции массы циркулирующей крови первому придается более важное значение, поскольку при нарушении постоянства ее объема осмотический механизм может уже не проявлять себя. Гормональные изменения, отмеченные в многосуточном космическом полете, включали в себя уменьшение концентрации в моче антидиуретического гормона, возрастание активности ренина в плазме крови и концентрации альдостерона в моче.

В экспериментах с лабораторной имитацией невесомости потеря плазмы составляла от 300 до 800 мл. При проведении орбитальных полетов у космонавтов также обнаруживалось снижение объема циркулирующей плазмы на 100–500 мл.

Одновременно с полиурией, обусловленной возрастанием центрального объема крови, судя по опыту лабораторных исследований и космических полетов, уменьшается жажда и устанавливается отрицательный водный баланс. Процессы перестройки водно-солевого обмена и развитие относительной дегидратации протекают довольно быстро, преимущественно в течение первых двух суток воздействия, а затем водный обмен устанавливается на новом, более низком балансовом уровне. Уменьшаются интенсивность диуреза, количество потребляемой жидкости, а также скорость обновления воды.

Обусловленное потерей плазмы сгущение крови сопровождается возрастанием показателей гематокрита и вязкости, хотя в дальнейшем может происходить и уменьшение массы эритроцитов. В результате соотношение форменных элементов крови и плазмы нормализуется. Снижение общей массы гемоглобина, отмеченное при послеполетном обследовании космонавтов, обусловлено подавлением эритропоэза и, как показали лабораторные исследования с имитацией невесомости, становится более выраженным, по мере того как возрастает перераспределение крови из нижней половины тела в верхнюю. В поздние сроки экспериментального моделирования невесомости намечается тенденция к восстановлению объема циркулирующей крови. Механизм этого процесса неясен, однако его можно связать с развитием вторичного альдостеронизма или с изменением других механизмов регуляции водного обмена.

Потеря жидкости служит одной из причин снижения веса тела, которое неоднократно регистрировалось в послеполетном периоде. Величина этого снижения составляла в среднем от 2 до 5 % от исходного веса тела, не зависела от продолжительности воздействия и относительно быстро компенсировалась за счет увеличенного потребления воды и пониженного диуреза. Отмечено, правда, что по мере увеличения продолжительности полетов восстановление веса происходило медленнее, что, вероятно, связано с изменением структуры потерь веса и увеличением доли тканевых потерь.

Патогенетическая связь описанных изменений водного обмена с гидростатическим фактором была подтверждена также исследованиями, проведенными на иммерсионной модели невесомости. Оказалось, что уменьшение величины компенсирующего противодавления воды на нижнюю часть тела, при котором действие гидростатического давления крови восстанавливалось, уменьшало диурез, увеличивало жажду, а тем самым эффективно предотвращало дегидратацию и снижение веса тела. Кроме того, было показано, что положение сидя или подъем головного конца кровати на 6° по отношению к горизонтали предотвращали развитие отрицательного водного баланса или потерю общей воды в организме, которые обычно возникают при имитации невесомости методом антиортостатической гиподинамии.

Одним из важных последствий изменений распределения крови при антиортостатической модели невесомости является сдвиг в сторону метаболического ацидоза в крови, оттекающей от мозга. С явлениями ацидоза связываются функциональные сдвиги со стороны вестибулярного, зрительного и вкусового анализаторов, обнаруженные в этом исследовании.

Еще одним специфическим результатом отсутствия гидростатического давления может быть возникновение изменений венозного тонуса (особенно на нижних конечностях), регуляция которого в наземных условиях в значительной мере определяется колебаниями гидростатического давления. В частности, в экспериментах с имитацией невесомости меняются упругоэластичные свойства вен, лишенных этого привычного раздражителя. Возрастает их ригидность, ухудшается растяжимость и сократимость. Эта закономерность подтверждается и результатами послеполетного обследования космонавтов, хотя во время полета при воздействии отрицательного давления обнаружено возрастание растяжимости сосудов на ногах.

Патогенез других изменений сердечно-сосудистой системы в невесомости и при ее лабораторном моделировании более сложен и не может быть в столь определенной степени поставлен в зависимость только от отсутствия гидростатического давления крови.