Елена Гора - Экология человека

Однако единого мнения о патогенезе, приводящем к стойким и необратимым явлениям в рецепторном отделе анализатора, не существует. Можно выделить два главных направления в определении патогенеза.

• Одно направление исследований придает основное значение первичному механическому действию колебательной энергии (зависимость от звукового давления), приводящему к травматическому повреждению рецепторного отдела слухового анализатора.

• Другое связывает первичные изменения с перераздражением определенных отделов центральной нервной системы, в результате чего возникают изменения во внутреннем ухе.

Некоторые исследователи особую роль в патогенезе тугоухости отводят подкорковым центрам, регулирующим трофику слухового рецептора, другие же считают, что в основе поражения рецептора лежат изменения в центрах головного мозга. Существует точка зрения, указывающая, что тугоухость развивается на почве сосудистых расстройств, наступающих в рецепторном отделе анализатора под влиянием шума.

Изыскания последних лет подтвердили связь между длительным шумовым воздействием и нарушениями в церебральном кровоснабжении. При этом было доказано, что вследствие нарушения нормального кровообращения в височной области создаются неблагоприятные условия для функционирования звукового анализатора, что приводит сначала к временным, а затем, в более поздние сроки, к стойким необратимым нарушениям, снижающим функцию слуха. Степень и скорость развития изменений зависят от количества звуковой энергии, воспринимаемой анализатором.

Многообразие и противоречивость мнений по вопросу патогенеза тугоухости можно объяснить сложностью путей воздействия шума и разнообразием действующих звуковых раздражителей. Действительно, мощные кратковременные акустические раздражители приводят к травматическим изменениям рецептора, тогда как при хроническом (длительном) воздействии менее интенсивного шума нагрузка приходится на центральные звенья звукового анализатора, т. е. механизм развития тугоухости при острой акустической травме и хроническом действии шумов неодинаков.

Максимум потерь слуха приходится на частоты на пол-октавы выше воздействующего тона, однако при длительном воздействии зона влияния расширяется для всех тонов выше воздействующего. Показано, что наиболее неблагоприятными для слуха являются высокочастотные тоны 4000, 2000 и 1000 Гц.

Стремление исследователей обнаружить наиболее ранние признаки действия шума на организм, и в частности на звуковой анализатор, привело к выходу в свет большого числа работ, относящихся к изучению функционального состояния анализатора. С этой целью использовались методы динамической аудиометрии, а также исследования звукового анализатора с помощью определения дифференциальных порогов после шумовых нагрузок. Наиболее широко, особенно за рубежом, используется метод определения временного смещения порогов слуха (ВСП)при различной длительности экспозиции и характере шума. Этот показатель положен в основу сравнения действия различных шумов как критерий для определения чувствительности к шуму, а также в качестве физиологического критерия риска глухоты.

Кроме того, этот показатель использовался в качестве прогнозирования потерь слуха на основании соотношения между постоянными потерями слуха от шума, действующего в течение всего времени работы в шуме, и временными потерями за время дневной экспозиции тем же шумом, измеренными спустя две минуты после экспозиции шумом.

Энергия шума через проводящие пути звукового анализатора трансформируется в различные отделы головного мозга, изменяя в них нормальные процессы динамики высшей нервной деятельности. Интенсивные шумы нарушают равновесие возбудительных и тормозных процессов: отмечаются фазовые состояния, вследствие чего нарушаются и вегетативные реакции при дисбалансе функций вагуса и симпатикуса, чрезмерный шум ведет к запредельному торможению клеток центральной нервной системы. Происходят нарушения высшей нервной деятельности.

Некоторые исследователи придают особое значение ретикулярной формации мозгового ствола. В начальный период воздействия шума активируются ее структуры и наблюдается повышенная активность органов и систем с последующим ослаблением влияния сетчатого образования, вследствие чего развивается тормозной процесс, ведущий к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервных систем организма, а также системы кровообращения. Некоторые исследователи отмечали изменения электрической активности мозга при шумовом воздействии: уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной активности и другие изменения. От воздействия интенсивного шума повышается или понижается возбудимость рефлексов, наблюдаются изменения функционального состояния нервной системы в виде астенических реакций, астеновегетативного синдрома с характерными жалобами на раздражительность, апатию, ослабление памяти, потливость и т. д.

Исследования по неспецифичности шумового раздражения для клеточных образований звукового анализатора и других структур, например спинно-мозговых ганглиев, показывают, что шум может действовать как непосредственно на клетку, так и опосредованно через нервную систему на нее же и вызывать различные реакции (денатурацию нативных белков, изменение реактивности), приводящие к обратимым или необратимым состояниям клеток, что лежит в основе функциональных повреждений органов и систем.

В последние годы проведены работы по изучению изменений в энергетическом обмене животных при хроническом шумовом воздействии с использованием биохимических, морфологических и электронно-микроскопических методов. Так, показано, что при длительном воздействии шума неблагоприятное влияние возрастает не только от уровня шума, но и от частотного его характера. Высокочастотные шумы (октавная полоса 4000 Гц) по сравнению с эквивалентными по энергии низкочастотными шумами (октавная полоса 125 Гц) вызывают более глубокие нарушения нервной трофики и синтеза макроэргических фосфорных соединений.

Результаты электронно-микроскопического исследования мозга животных, подвергавшихся хроническому (3-месячное воздействие по 6 ч ежедневно) влиянию интенсивного шума (97 дБ), показали значительные изменения ультраструктуры митохондрий и синаптических пузырьков нервных клеток. Синаптические пузырьки в пресинаптических отростках лежали чрезвычайно кучно возле синаптической щели. Отмечено уменьшение размеров пузырьков, а также их количества в радиусе 0,3 мкм от синаптической щели по сравнению с количеством у контрольных животных. Эта картина свидетельствует о нарушении функциональной возможности синапса. Отмеченные изменения ультраструктуры митохондрий, а также наблюдаемое просветление цитоплазмы и неравномерное распределение хроматина в ядре свидетельствовали об угнетении окислительных процессов, о замедлении тканевого метаболизма. Эти изменения ультраструктуры клеток мозга согласуются с данными биохимических исследований, свидетельствующими о нарушении трофики и снижении синтетических возможностей организма.