Крейг Вентер - Расшифрованная жизнь. Мой геном, моя жизнь

Начало конца фактически произошло двумя годами раньше, 25 июля 1995 года. В ту среду утром я был еще дома, когда раздался телефонный звонок, и мне сообщили, что Уолли Стейнберг умер во сне от сердечного приступа. Уолли было всего 61! Я не поверил своим ушам и ощутил ту же боль, что и 13 лет назад, узнав, что умер мой отец. Несмотря на то, что я с Уолли часто ссорился – так же, как и с отцом, – я понимал, что мне будет его очень не хватать. Уолли поддержал мои исследования, когда все другие ополчились против меня.

Уолли всегда был ярким и неординарным человеком. Как у героя Фитцджеральда Великого Гэтсби, его жизнь проходила в роскошном особняке в Нью-Джерси, где он устраивал бесконечные праздники – вечеринки с танцами и теннисными турнирами. Уолли всегда хотел жить вечно, полагая, что благодаря принадлежавшим ему фармацевтическим компаниям у него есть шансы. Он был настоящим бизнесменом, и главным для него была прибыль, однако он гораздо лучше многих ученых понимал возможности геномики. Преждевременная кончина Уолли подтвердила главный урок, полученный мной во Вьетнаме: нужно жить на полную катушку, как Уолли, – пока можешь.

Его уход заставил меня задуматься, чего я хочу от жизни. Конечно, гораздо большего, чем бесконечные стычки со спонсорами. Пока мне не удавалось реализовать идею идеального предприятия, когда результаты научных открытий незамедлительно используют в больницах. Все дело было в жадности и стремлении моих спонсоров к власти, меньше всего они думали о здоровье людей. Я понимал, что за смертью Уолли последует прекращение отношений между TIGR и HGS , ведь Хазелтайн только и мечтал покончить и с моими работами, и с их финансированием.

Я являюсь обладателем различных генов с высокой степенью риска, вызывающих заболевания сердца, а именно, гена GNB3 (субъединицы b3 белка G), вызывающего высокое кровяное давление, ожирение, резистентность к инсулину и увеличение объема сердца, и гена белка ММР3 (матрикс-металлопротеиназа-3), вызывающего сердечные приступы. GNB3 имеет природную вариацию, которая вызывает рост давления, особенно у людей с гипертрофией левого желудочка, и опасное для жизни утолщение сердечной мышцы. Вариации гена также вызывают отрицательную реакцию больных на часто используемые антигипертонические препараты, например мочегонный гидрохлортиазид (ГХТЗ). Исследования на клетках и лабораторных животных позволили понять, почему этот ген оказывает отрицательное влияние на организм, – он повышает активацию G-белков, системы переноса генетической информации в клетках, что приводит к увеличению производства жировых клеток. Благодаря этому открытию немецкие исследователи обнаружили, что люди, наследующие две копии гена, по одному от каждого из родителей, имеют высокий риск развития ожирения, которое само по себе является фактором риска для многих других распространенных заболеваний. MMP3 представляет собой фермент, известный как матриксная металлопротеиназа. Он играет важную роль в процессе роста организма и при заживлении ран. Это семейство ферментов участвует в формировании эпителиальных тканей, специализирующихся на переносе химических соединений из окружающей среды в организм и обратно для защиты основных органов. Матричные металлопротеиназы являются пищеварительными ферментами, которые обычно выступают в качестве «бульдозеров», расчищая путь для роста новых клеток различных органов или «ремонта» старых. Стромелизин 1 (ММР3) влияет на скорость образования фермента деградации внеклеточного матрикса, который формирует стенки артерий. Таким образом, белок MMP3 играет важную роль в регулировании эластичности и толщины кровеносных сосудов. Такие люди, как я, имеющие низкоэкспрессивную версию гена, более других склонны к атеросклерозу и сужению артерий из-за образования бляшек на стенках артерий.

Я уже понимал и до смерти Уолли, что ситуация осложняется. Мое беспокойство достигло критического уровня за несколько недель до смерти Уолли. Тогда я провел совещание в TIGR с участием нескольких доверенных лиц, самого Уолли и некоторых его советников. Главным в повестке дня стало мое решение продать акции HGS , которые я еще не вложил в фонд TIGR. Я знал, что это будет воспринято как вотум недоверия HGS и самому Уолли. Он принял это близко к сердцу и чрезвычайно расстроился. Уолли нравилось быть богатым, и мне кажется, он хотел сделать богатым и меня. Почему это я решил продать свои акции HGS , ведь они будут стоить потом намного больше?

Но я не видел общего будущего для себя и HGS . То совещание состоялось в разгар борьбы за публикацию первой статьи об исследованиях генома, когда сложные отношения между HGS и TIGR в очередной раз переживали не лучшие времена. Я объяснил Уолли, как тяжело мне давалось нести ответственность за выходки Хазелтайна, из-за которых многие в академическом сообществе от нас просто отвернулись. Из-за Хазелтайна я вынужден был продать акции и действовать самостоятельно. Я огорчил Уолли, но понимал, что на моем месте он поступил бы точно так же. К сожалению, это был последний раз, когда я видел его в живых.

Уолли понравился бы его некролог на три колонки в The New York Times , который появился на следующий день после публикации в Science статьи о геноме Haemophilus {107} 107 Kolata G. «Wallace Steinberg Dies at 61; Backed Health Care Ventures», The New York Times, July 29, 1995. . В некрологе были увековечены все его достижения, от зубной щетки Reach до основанных им биотехнологических компаний. О нашем сотрудничестве тоже упомянули:

«Авантюра, похоже, удалась. Доктор Вентер впервые расшифровал весь набор генов живого организма». Уолли наверняка был бы в восторге и от своих похорон. Все утопало в роскоши и было организовано с таким размахом, что я почувствовал себя попавшим в финальный эпизод кинофильма, одновременно похожего и на «Великого Гэтсби», и на «Крестного отца».

Существует много различных факторов, генетических и экологических, имеющих отношение к нарушениям сердце биения и другим заболеваниям, способным привести к внезапной остановке сердца и смерти пациента. По этой причине в США умирает 300 тысяч человек ежегодно. Стоит присмотреться к моему геному, поскольку, если обнаружится какое-либо серьезное нарушение, современная медицина сумеет дать мне шанс предотвратить развитие заболевания с помощью бетаблокаторов и других противоаритмических препаратов, или путем имплантации автоматического дефибриллятора.