Джон Тёрни - Я – суперорганизм! Человек и его микробиом

Ученые полагают, что такое влияние может осуществляться путем вызывания у нас острой потребности в определенной пище (скажем, жирной или сладкой). Они подчеркивают: по данным некоторых исследований, в моче любителей шоколада обнаруживается иной состав микробных метаболитов по сравнению с мочой тех, кто равнодушен к этому продукту, даже если рацион этих людей идентичен. Явно подозрительно. Хотя если диеты так и останутся идентичными, тогда, вероятно, «любовь» испытуемых к шоколаду не столь уж сильна [131].

Но мы знаем и о других, более зловещих манипуляциях, которые производит микробиота. Наиболее тревожно в этом смысле то, что Toxoplasma gondii , неприятные паразитические простейшие, могут лишать крыс страха перед кошками. Кошка – основной организм-хозяин этого вида бактерий, к тому же единственный, в котором они, эти микроорганизмы, способны размножаться половым путем, так что съедение крысы (где живет паразит) кошкой в интересах паразита. И дело тут не только в том, что крыса перестает бояться кошек. Зараженные этим микроорганизмом крысы могут испытывать сексуальное возбуждение от одного запаха кошачьей мочи [132].

Не знаю, возбуждает ли вас кошачья моча, однако вы явно делаете кое-что в интересах некоторых ваших кишечных микробов и в ущерб интересам остальных. Вполне вероятно, что бактерии задействованы в потоках соответствующих сигналов и поощряют нас потреблять пищу, которая нравится этим бактериям, или же просто побуждают нас есть больше. Возможные пути передачи такого воздействия разнообразны; ученые выдвигают самые изобретательные версии того, как это происходит. Пример наиболее окольной передачи сигнала приводят Олкок и его группа: постоянный плач младенца, страдающего кишечными коликами, часто сопровождается изменением состава кишечной микрофлоры. Кроме того, таких детей обильнее кормят. Возможно, бактерии так сигнализируют родителям ребенка, что нуждаются в дополнительном питании?

Бактерии даже могут оказывать на нас влияние, вызывая боли в кишечнике посредством выделения токсинов, когда пищевые ресурсы бактерий подходят к концу. Слишком грубый и неизбирательный сигнал? Но, возможно, некоторые попытаются успокоить неприятные ощущения в животе, съев продукты, снабжающие бактерии недостающими питательными веществами. Опыты на мышах демонстрируют отличия вкусовых рецепторов на жиры и сахар у безмикробных мышей по сравнению с их обычными собратьями. Так что наши кишечные бактерии, возможно, способны не только наказывать нас, но и награждать.

Все эти механизмы действуют не напрямую, однако нейроэндокринные каналы предоставляют массу возможностей непосредственного воздействия на аппетит – и в смысле желания побольше съесть, и в смысле пристрастия к определенным продуктам. Пока все эти гипотезы остаются по большей части не проверенными на человеке, но авторы делают предсказания, способные послужить основой большой исследовательской программы. Так, они предполагают, что пищевые пристрастия порой заразны: микробы, предпочитающие определенную пищу, усиливают аппетит, к тому же люди, живущие вместе, обладают общей микробиотой, а не только сидят за общим обеденным столом. Участники вечной дискуссии о причинах ожирения несомненно получили бы богатую пищу для размышлений из следующего вывода авторов: «Самоконтроль над пищевыми предпочтениями может проявляться и в подавлении микробных сигналов, берущих начало в кишечнике» [133].

Сегодня многие ученые полагают, что состояние кишечной микробиоты может влиять едва ли не на любое расстройство мозговой деятельности, нервной системы или поведения, в том числе на неполадки с настроением (аффективные расстройства), шизофрению, аутизм, синдром хронической усталости, а не только находиться под их влиянием. Пока самые убедительные свидетельства касаются наиболее распространенных психических неприятностей – депрессии и состояния тревожности.

Одно из направлений сбора доказательств в этой сфере – изучение воздействия ЛПС. Как мы уже упоминали, это класс соединений, торчащих из клеточной стенки некоторых бактерий и привязанных к ней липидным хвостиком. Липидная часть может провоцировать целый каскад эффектов, многие из которых приводят к активации иммунных клеток и выделению молекул, способствующих воспалению.

ЛПС помогают скреплять внешнюю мембрану бактерий, которые вырабатывают эти соединения, так что производство их идет вовсю. В каждый данный момент времени в вашем кишечники может содержаться целый грамм этих веществ. Уже микрограммовые их количества способны вызвать острую реакцию, так что иметь в себе эти соединения рискованно. В крови здоровых людей содержатся исчезающе малые количества этих веществ, но если через кишечный барьер проникнет чуть больше, чем следует, это спровоцирует слабое общее воспаление, которое связывают с опасными для здоровья эффектами.

Одна из кишечно-мозговых связей здесь оказывается как бы перевернутой вверх тормашками. Некоторые эксперименты на животных заставляют предположить, что личная история живого организма может снижать его сопротивляемость воздействиям ЛПС и других неприятных компонентов. Мыши, которым вводят дозу ЛПС и хвосты которых при этом подвергаются удару током (при использовании одной жестокой, но, без всякого сомнения, эффективной методики), по сравнению с не терзаемыми подобным стрессом собратьями выделяют больше воспалительных сигнальных веществ (цитокинов). Разумеется, нам известно, что у человека кишечник может и откликаться на стрессовое воздействие, и вызывать его. Симптомы, относимые к синдрому воспаленного кишечника, сами по себе довольно угнетающи, к тому же они усугубляют стресс, который вносит свой вклад в развитие таких заболеваний; получается порочный круг. Но сейчас нас интересует непосредственное влияние на мозг.

На мышах проводят и другие эксперименты, тоже приводящие к многозначительным умозаключениям. Однако не все эти данные указывают на одно и то же. Первые результаты вроде бы позволяли предположить, что безмикробные мыши испытывают более острый стресс, что вполне согласуется с более низким содержанием в их организме ключевого вещества (нейротрофического фактора мозга, или НФМ), влияющего на нейронное развитие гиппокампа. Этот небольшой участок мозга, как известно, является центром памяти и обучения.

Однако другие исследования демонстрируют противоположные эффекты. Взять хотя бы линии мышей, известных генетической предрасположенностью к скромности и застенчивости (по мышиным меркам); этих зверьков можно убедить вести себя менее робко, вводя им дозу антибиотика, который также способствует резкой активизации выработки НФМ [134]. Кроме того, проводились эксперименты на безмикробных мышах, испытывавших меньший стресс по сравнению с контрольной группой, обладавшей нормальным кишечным микробиомом. Безмикробные мыши, опять-таки, вырабатывали больше НФМ.