Ася Казанцева - В интернете кто-то неправ! Научные исследования спорных вопросов

Можно ли сказать, что в триумфальном возвращении кори в Соединенное Королевство и сопредельные страны виноват лично Эндрю Уэйкфилд? Вопрос неоднозначный. Первая после его публикаций вспышка кори, разразившаяся в Дублине в 2000 году и повлекшая гибель трех человек [16], вполне могла быть не связана с обаянием Уэйкфилда – там и до его выступлений был не слишком высокий уровень вакцинации. Мальчик, погибший от кори в Англии в 2006 году (по сообщению ВОЗ, первая жертва за 14 лет), не был привит от кори не из-за любви его родителей к Уэйкфилду, а по медицинским показаниям [17] (но, разумеется, его шансы столкнуться с корью существенно выросли из-за ее широкого распространения в Великобритании). При вспышке кори в Уэльсе в 2013 году, по данным СМИ, заболевали в основном дети, чья пропущенная плановая вакцинация от кори пришлась на период максимального страха перед прививкой [18], но все равно нет возможности установить, сколько детей заболели корью именно из-за Уэйкфилда, а сколько не были вакцинированы по каким-то другим причинам. Сам Уэйкфилд, комментируя ситуацию в Уэльсе, винит во всем правительство [19]: вот предоставили бы, говорит, людям хорошую вакцину только против кори (негласно подразумевается: например, такую, как я запатентовал ) вместо ужасной комплексной вакцины против кори, краснухи и паротита – глядишь, люди бы тогда прививались и не болели.

У человека менее 25 тысяч генов. При этом наша иммунная система способна распознать и обезвредить множество вражеских антигенов – по крайней мере миллион, говорит нам учебник по иммунологии [20]. Это значит, что все потенциально возможные антитела к разнообразным вирусам, бактериям и прочим опасным созданиям принципиально не могут быть заранее закодированы в нашей ДНК. Система гораздо сложнее [15] Система также во много раз сложнее, чем я тут пытаюсь описать. Я опускаю многие участвующие в иммунном ответе типы клеток, ни слова не говорю о сигнальных молекулах, с помощью которых клетки общаются, игнорирую классификацию иммуноглобулинов, и не рассказываю об их строении, и даже пока игнорирую различия в иммунном ответе в зависимости от типа возбудителей. Чуть больше подробностей будет в следующей главе, но вообще, если вы хотите разобраться в том, как все работает на самом деле, то читайте университетские учебники; научно-популярных книжек про современную иммунологию, насколько мне известно, не существует – слишком уж много там деталей и подробностей, и к тому же каждый месяц открывают новые. .

В нашем организме ежеминутно происходит самый настоящий эволюционный процесс, в котором есть все положенные компоненты: изменчивость, наследственность, отбор.

Клетки, которые потом будут вырабатывать антитела против вирусов и бактерий, сначала созревают в костном мозге. При этом каждая такая клетка, B-лимфоцит, сама создает себе новые гены, с которых будут считываться совершенно новые, уникальные антитела (они же иммуноглобулины [16] Здесь существует терминологическая путаница. С точки зрения большинства словарей, антитела и иммуноглобулины – это синонимы. Это сложные белково-углеводные комплексы, способные специфически связываться с каким-нибудь антигеном, они вырабатываются В-лимфоцитами (или их потомками, плазматическими клетками) и могут быть закреплены на мембране В-лимфоцита или же свободно циркулировать в крови. Тем не менее на практике слово “антитела” обычно используется в более узком смысле, чем слово “иммуноглобулины”. Когда юный и не определившийся в жизни В-лимфоцит создает себе новую разновидность иммуноглобулинов, мы еще не называем их антителами. Мы начнем называть их антителами, когда зрелая плазматическая клетка станет выбрасывать эти молекулы в кровь для борьбы с каким-нибудь определенным врагом. Тогда мы скажем: “В крови обнаружены антитела к вирусу краснухи”. То есть антителами называют те иммуноглобулины, про которые понятно, с кем конкретно они воюют. Но это не официальное определение, а просто традиция. ), такие, которых раньше вообще никогда не существовало. Новый ген собирается в результате случайного выбора фрагментов из существующей библиотеки вариантов, причем при соединении этих фрагментов между собой происходит еще и достраивание дополнительных нуклеотидов, которые вообще ни в каких генах не закодированы. В итоге получается, что хотя все иммуноглобулины построены по одному принципу, но вот конкретно тот участок, который способен связываться с патогенами, в каждой клетке уникален. К чему именно такие иммуноглобулины потом подойдут и подойдут ли к чему-нибудь вообще, пока совершенно не известно. Пока что самое главное – чтобы они не были способны связываться с собственными белками нашего организма (в противном случае развиваются аутоиммунные заболевания). Поэтому во время созревания B-лимфоциты проходят отрицательную селекцию: они знакомятся с большим количеством белков нашего тела, и если их иммуноглобулины могут с этими белками связываться, то будущая иммунная клетка либо проходит еще одну стадию редактирования своих генов, либо, если и это не помогло, уничтожается.

В-лимфоциты, прошедшие предварительный отбор, выходят из костного мозга, циркулируют по организму, тусуются в селезенке и в лимфатических узлах (например, в подмышечных – чтобы оправдать название главки) и ищут антигены, с которыми они смогли бы связаться, поскольку их иммуноглобулины, совершенно случайно, для этого подходят. Найдя такой антиген – самостоятельно или с помощью других иммунных клеток, – B-лимфоцит его хватает, разбирает на кусочки, выставляет эти кусочки на своей поверхности с помощью специальных белков-держателей MHC–II. И ждет, пока к нему подойдет помощник.

Помощник именно так и называется – хелпер, от английского help . Если совсем точно, “Т-хелпер второго типа”. Эта клетка иммунной системы принимает решение о том, должен ли B-лимфоцит запускать полноценные военные действия.

Ответ будет положительным, если Т-хелпер как раз недавно познакомился с точно таким же патогеном (а значит, эти встречи – не случайность, а закономерность). Сам Т-хелпер за микробами не гоняется, ему помогает третий участник истории: дендритная клетка, которая ловит врагов и притаскивает их в лимфатический узел. Там она выставляет молекулы патогенов на своей поверхности и демонстрирует наивным Т-хелперам (наивность – официальный термин: клетка еще не специализирована). Когда наконец найдется наивный Т-хелпер, способный этого врага опознать (у них там тоже сложный процесс формирования разнообразных рецепторов), то он может превратиться в Т-хелпер второго типа, способный стимулировать работу B-лимфоцита и синтез антител.