Мичио Каку - Физика будущего

К настоящему моменту ученые выделили немало генов (AGE-1, AGE-2, DAF-2), контролирующих и регулирующих процесс старения у низших организмов, но аналоги этих генов присутствуют и в геноме человека. Один ученый заметил, что изменить продолжительность жизни дрожжевых грибков почти так же просто, как включить свет, щелкнув выключателем. Если активировать определенный ген, дрожжевые клетки живут дольше. Если его заблокировать, они, соответственно, живут меньше.

Разводить дрожжи, которые будут жить дольше обычного, очень просто; неизмеримо сложнее «разводить» людей, которые и без того живут так долго, что испытать данный метод практически невозможно. Однако выделение генов, ответственных за старение, в будущем, возможно, ускорится, особенно после того, как у каждого из нас появится диск с полной записью генома. К этому моменту ученые успеют накопить громадные базы данных по миллиардам самых разных генов для дальнейшего компьютерного анализа. Можно будет просмотреть и сравнить миллионы геномов детей и стариков. Сравнительный анализ этих двух возрастных групп позволит точно определить, как и где происходит старение на генетическом уровне. Даже самое предварительное сканирование помогло выделить около шестидесяти генов, в которых, судя по всему, сосредоточено старение.

К примеру, ученые давно знают, что долгожительство — в некоторой степени семейная черта. Как правило, родители тех, кто живет долго, тоже жили долго. Эффект не слишком заметен, но он есть и его можно измерить. Ученые, наблюдающие за разделенными при рождении однояйцевыми близнецами, видят это на генетическом уровне. Но ожидаемая продолжительность жизни человека определяется не только генами; по мнению ученых, доля генов здесь составляет лишь 35%. В будущем, когда каждый сможет за 100 долларов получить личный геном, можно будет статистически проанализировать при помощи компьютера геномы миллионов людей и выделить конкретные гены, определяющие, хотя бы частично, продолжительность жизни человека.

Компьютерные исследования, вполне возможно, помогут ученым определить в точности, где в геноме в первую очередь происходит старение. В автомобиле, как известно, износ в основном затрагивает двигатель, цилиндры, где окисляется и сгорает бензин. Точно так же генетический анализ показывает, что старение сосредоточено в первую очередь в «двигателе» клетки — в митохондриях, или энергетической станции клетки. Этот факт позволил ученым сузить поле поисков «гена старения»; кроме того, интересно, нельзя ли ускорить восстановительные процессы в митохондриях и тем самым повернуть время вспять.

К 2050 г. ученые, возможно, научатся замедлять процесс старения при помощи самых разных методов: это и терапия стволовыми клетками, и запасные части для человеческого тела, и генная терапия для ремонта и приведения в порядок стареющих генов. Человек сможет жить до 150 лет или даже дольше. К 2100 г., возможно, ученые научатся обращать вспять процессы старения при помощи активизации механизмов восстановления клетки, и тогда продолжительность жизни человека вырастет в несколько раз.

Ученые активно занимаются поисками теории, которая объяснила бы один странный факт: ограничение калорийности (т.е. уменьшение количества съедаемых нами калорий на 30% или более) увеличивает продолжительность жизни на 30%. Это необычное явление можно наблюдать у всех изученных до сих пор организмов — от дрожжевых клеток, пауков и насекомых до кроликов, собак, а теперь и обезьян. У животных, получающих низкокалорийную пищу, реже возникают опухоли, они реже страдают сердечными заболеваниями, диабетом и специфическими старческими болезнями. Более того, ограничение калорийности питания — единственный известный механизм, который гарантированно увеличивает продолжительность жизни; это подтверждают многочисленные эксперименты, проводившиеся с самыми разными представителями животного мира, и исключений пока не обнаружено. До последнего времени единственной крупной группой животных, на которых не проводились эксперименты по низкокалорийному питанию, оставались приматы, к которым принадлежим и мы сами; причина прозаична — приматы живут долго, и эффект трудно обнаружить.

Ученым особенно не терпелось увидеть результаты такого эксперимента на макаках-резусах, и наконец в 2009 г. эти долгожданные результаты были опубликованы. Исследования, проведенные Университетом Висконсина, показали, что после двадцати лет низкокалорийного питания у обезьян подопытной группы в среднем наблюдается меньше заболеваний: меньше диабета, рака, сердечных нарушений. В целом состояние здоровья подопытных обезьян заметно лучше, чем обезьян контрольной группы, питавшихся обычно.

Существует теория, которая могла бы объяснить этот эффект. Согласно этой теории, природа предоставляет животным «выбор» из двух вариантов использования энергии. Во времена изобилия энергия используется в основном на продление рода, а в скудные времена тело «забывает» о размножении, начинает экономить энергию и ждать конца голодных времен. В животном царстве полуголодное существование в порядке вещей, поэтому им часто приходится делать «выбор» в пользу жизни, прекращать размножение, замедлять обмен веществ, жить дольше и ждать наступления лучших дней.

Заветная цель геронтологических исследований — сохранить каким-то образом положительные стороны низкокалорийного питания без его недостатков (голодания). Судя по всему, для человека естественно набирать, а не сбрасывать вес. Вообще, жить на низкокалорийной диете не слишком приятно: приходится есть вещи, от которых отказался бы даже отшельник. Кроме того, животные, получающие особенно суровую ограниченную диету, становятся сонными, малоподвижными и теряют интерес к сексу. Но ученые упорно продолжают поиски гена, управляющего этим механизмом; может быть, мы все же найдем способ пользоваться плодами низкокалорийного питания без отрицательных его сторон.

Важное открытие в связи с этим сделали в 1991 г. исследователь из MIT Леонард Гуаренте (Leonard P. Guarente) и его коллеги, занимавшиеся поиском гена, который мог бы увеличить продолжительность жизни дрожжевых клеток. Гуаренте и Дэвид Синклер (David Sinclair) из Гарварда с коллегами обнаружили, что в реализации эффектов низкокалорийного питания задействован ген SIR2. Этот ген отвечает за поиск в клетке энергетических резервов, и его активация происходит в периоды, когда энергия клетки истощается. Именно такого поведения можно ожидать от гена, контролирующего эффект от низкокалорийного питания. Кроме того, ученые обнаружили, что в геноме мыши и человека тоже имеются аналоги гена SIR2, известные как SIRT-гены; эти гены отвечают за производство белков сиртуинов. Затем ученые занялись поисками химических веществ, активирующих сиртуины, и нашли ресвератрол.