Анатолий Струков - Патологическая анатомия

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гайморову) пазуху, может осложниться развитием гнойного гайморита.

Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт – это совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта (морфофункциональный комплекс).

По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, пародонтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

Гингивит – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целост-ности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим.

Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая – только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток.

Острый локальный гингивит при устранении вызвав-шей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

Отложения на зубах инородных масс наблюдаются в виде или мягкого белого зубного налета, или плотных известковых масс – зубной камень. В зубном налете, состоящем из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи и т. д., микробы находят благоприятную почву для своего развития, что способствует возникновению и прогрессированию кариеса. Зубным камнем называют отложения на зубах в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо-зеленый (самый плотный). Отложение камней может способствовать воспалению десен, развитию периодонтита и пародонтита.

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

История изучения причин и механизмов заболеваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.) .Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, болезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражающая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нара-стание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и пародонта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.

Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.