Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.

1. ипоксическая гипоксияможет быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воз-духе, нарушением соотношения между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксиявозникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метге- моглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксиясвязана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).

4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия)обусловлена не-способностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т. п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови – гипоксемию, которая и является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60 – 80 %, артериальное р02 – 30 – 50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 – ниже 30 мм рт. ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности зачастую сопровождается развитием гиперкапнии – избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния также приводит к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.

Отдельные патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра, усугубляя тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. Тяжелая и длительная гипокапния может привести к развитию ишемического повреждения мозга.

Таким образом, уже по сопоставлению напряжения и содержания О 2И СО 2в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и правильно назначить лечение.

Под влиянием гипоксии увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления – эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома. В миокарде основная часть О2 расходуется на его сокращение. При гипоксии снижается энергетика, нарушается возбудимость, проводимость, сократимость миокарда, возникают некробиозы и жировая дегенерация миокарда. Клинические проявления – тахисистолия, брадикардия, экстрасистолия, миокардиальная недостаточность, фибрилляция и асистолия желудочков. В легких возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку. В почках возникает ишемический некронефроз из-за катехоламии, которая спазмирует артерии и нарушает кровоток в системе микроциркуляции. С этого начинаются нарушения реологических свойств крови, которые ведут к гиповолемии и, следовательно, к циркуляторной гипоксии, замыкая порочный круг – гипоксия дыхательная – циркуляторная гипоксия. Рост недооксиленных продуктов ведет к увеличению количества ионов Н+ и развивается метаболический ацидоз. Основными продуктами метаболитов в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с освобождением активных ионов Н+, внутриклеточная жидкость окисляется и часть ионов нейтрализуется буферной системой клетки. Когда концентрация ионов водорода превышает предел мощности клеточной буферной системы, они покидают клетку вместе с ионами Na+ и НСО3 (механизм натриевого насоса). В межклеточной среде ионы Н+ вступают в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем включаются легочные и почечные механизмы компенсации и концентрация Н+ по внеклеточной жидкости выравнивается. Все буферные системы при ДН могут оказаться несостоятельными. При сохранении способности легких и почек к удалению углекислоты, а ЦНС – к нормальной регуляции дыхания, сдвиг рН крови в кислую сторону сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и снижением РаСО2, т. е. к метаболическому ацидозу при-соединяется респираторный алкалоз.

Вентиляция поддерживает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови на уровне 35–45 мм рт ст. При респираторном алкалозе возникает головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия, аритмия, тошнота. При лабораторном иссле-довании – гиперхлоремия, гипокальциемия, гипофосфатемия. Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжелой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. В легких нарушается синтез оксигемоглобина в связи с сдвигом КДО и снижением сродства НвО2. Связанная с гиперкапнией и гипоксией катехоламия приводит к перевозбуждению сосудодвигательного центра: повышается тонус сосудов, усиливается сократительная способность миокарда, затем постепенно происходит его угнетение – развиваются расстройства микроциркуляции. К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется бронхиолоспазм.

Наиболее значимыми клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния, развивающиеся при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН формируется при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса и проявляется гипоксемией с нормо- и гипокапнией. Наряду с исследованием газов крови, позволяющем дифференцировать вид ОДН, существует и четкая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики.

Основные лабораторные тесты, которые широко исполь-зуются:

1. исследование газов крови и рН-метрия,

2. окси- и карбометрический мониторинг неинвазивными методами.

С учетом данных клиники и дополнительных исследований приводится классификация ОДН по степени тяжести.

Внешний вид и поведение больного с тяжелой степенью очень характерны. Больные возбуждены, многословны. Видно, как перенапрягаются мышцы, чтобы обеспечить необходимую вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания или слабости дыхательных мышц, нередко работают лишь мышцы шеи и судорожно движется гортань, напрягаются мышцы лица. Больные бывают цианотичны, но еще более опасной является серая бледность, холодная, покрытая липким по-том кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла слишком далеко. По мнению М. С. Сайкса и соавторов (1979), цианоз имеется у всех больных с насыщением артериальной крови кислородом менее 70% и АД ниже 40 мм рт. ст. Для возникновения цианоза нужно, чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного Нв. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелую ОДН.