Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Одной из самых технически простых и эффективных мер является статическая эластическая компрессия нижних конечностей (бинтование эластичным бинтом), приводящая к увеличению кровотока в глубоких венах ног. Проще в использовании и эффективнее специальные чулки дозированной компрессии, самостоятельно обеспечивающие необходимый градиент давления. Их применение позволяет снизить частоту развития ТГВ в 2 раза. Прекращать эластическую компрессию нижних конечностей следует после выздоровления больного.

Важную роль играет лечебная физическая культура (ЛФК), которую также применяют у всех без исключения больных.

Определенный эффект может дать возвышенное положение голеней в постели (чтобы угол сгибания в коленных и тазобедренных суставах составлял 20–30°). Возможно применение перемежающейся пневматической компрессии голеней и интраоперационной электромиостимуляции с помощью специальной аппаратуры.

Среди мероприятий неспецифической профилактики, наряду с ранней активизацией больного, большое значение имеют скорейшая нормализация показателей гемодинамики, адекватная анестезия при всех манипуляциях, предупреждение инфекционных осложнений.

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики тромбоза глубоких вен, представлены:

1. низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс);

2. дезагреганатами (аспирин);

3. нефракционированным гепарином (НФГ);

4. низкомолекулярными гепаринами (НМГ): эноксапарин, надропарин и др.

5. непрямыми антикоагулянтами (варфарин и др.).

Примечание: * – указанные мероприятия следует проводить всем без исключения пациентам

Профилактические мероприятия необходимо начинать до операции в связи с тем, что в 50% случаев ТГВ начинает формироваться на операционном столе. Первая доза НФГ вводится за 2 часа до начала хирургического вмешательства.

В случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения, гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 часов.

Профилактически антикоагулянтную терапию после операции следует проводить в течение не менее 7–10 дней.

Кровопотеря– это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

По виду

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

По объему

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.