Евгений Змушко - Инфекционные болезни

Доминирующим настроением может быть эйфория с шумным весельем и гиперактивностью, или депрессия, тревожность, или же маниакальное возбуждение, что до некоторой степени определяется предшествующим психологическим складом. На поздних стадиях развивается апатия.

Обычно больные становятся небрежными в одежде, неопрятными, в конечной стадии развивается недержание мочи. В первую очередь это связано со снижением внимания к себе и, кроме того, с отсутствием понимания и повреждением лобной доли. Нередко речь подвергается прогрессирующей дезинтеграции, может развиться любая форма афазии, обусловленная локальным повреждением мозга. У некоторых больных нарушается также функция речи в целом: она становится все более бессмысленной, можно распознать лишь отдельные слова или фразы. Обычно развиваются агнозия и апраксия. На поздних стадиях, также независимо от природы заболевания, часто наблюдается симптом Бабинского.

В группе наиболее распространенных в настоящее время инфекционных заболеваний деменция как синдром наиболее характерна для ВИЧ-инфекции. Клинике СПИД-деменции свойственны ранние и поздние проявления.

Выделяются три формы острой сосудистой недостаточности – обморок, коллапс, шок. Однако, согласно современным представлениям, обморок следует относить к проявлениям регионарного нарушения кровообращения. Коллапс и шок в настоящее время чаще объединяются в единую форму, поскольку патогенетически и клинически они мало отличаются друг от друга. Полагают, что шок отличается от коллапса определенной стадийностью в своем развитии и степенью органных изменений, в частности центральной нервной системы, реакция со стороны которой, а также со стороны других органов, при шоке выражена в большей степени и более продолжительна. При коллапсе больной не теряет сознания, адекватен, но у больного, кроме заторможенности, отмечается отсутствие реакции на боль, теряется адекватность восприятия окружающей среды.

Под шоком понимают состояние, при котором длительное уменьшение тканевой перфузии приводит к генерализованному нарушению функции клеток организма. Факторы, вызывающие острую сосудистую недостаточность, разнообразны. Условно можно выделить 7 групп причин: а) шок, вызванный потерей жидкости: кровопотери, потеря белков, обезвоживание организма; б) поражение сердца: острый инфаркт миокарда, аритмии; в) бактериемия: инфекционно-токсический шок; г) повышенная чувствительность: анафилаксия, реакция на лекарства; д) поражения нервной системы: поражения спинного мозга, ганглионарная блокада; е) препятствия кровотоку: легочная эмболия, расслаивающаяся аневризма, турникетный шок; ж) гормональная недостаточность: недостаточность надпочечников.

Определяющим в патогенезе любого вида шока является гиповолемия, абсолютная или относительная, которая приводит к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Механизмы развития гиповолемии различны в зависимости от причин шока. Вследствие кровопотери, обезвоживания, рвоты, поносов развивается абсолютная гиповолемия. При ряде кризисных состояний формируется относительная гиповолемия. Так, при остром инфаркте миокарда, аритмиях гиповолемия возникает из-за снижения сердечного выброса левого желудочка, при тромбоэмболии легочной артерии – правого желудочка. При бактериальном шоке гиповолемия развивается вследствие выхода большого количества крови из активной циркуляции и скопления ее в неактивных венозных бассейнах.

Вследствие гиповолемии в организме включается ряд механизмов, компенсирующих это состояние. Клиника шока разовьется в том случае, если эти механизмы окажутся недостаточными. В таких ситуациях образуется порочный круг. Помимо гиповолемии основными звеньями этого круга являются: нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови, секвестрация крови в венозных бассейнах, снижение сердечного выброса.

Клиническая картина во многом определяется основным заболеванием, но есть ряд общих для всех видов шока симптомов. Обычно больные жалуются на выраженную слабость, сознание в ряде случаев заторможено. Характерен внешний вид: кожа бледная, чаще всего вследствие спазма сосудов кожи, а также анемии при кровопотерях; она покрыта холодным липким потом, что свидетельствует о тяжелых нарушениях тканевого обмена. При прогрессировании шока появляется «мраморность» кожи. Обычно наблюдается разлитой «серый» цианоз, что вызвано нарушением утилизации кислорода тканями. Пульс частый, малого наполнения, мягкий, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление снижается, систолическое – до 80 мм рт. ст. и ниже. Развиваются олиго- и анурия. У больных снижается центральное венозное давление из-за значительного уменьшения венозного возврата к сердцу.

Среди лабораторных показателей отмечается повышение уровня гематокрита, гемоглобина, что свидетельствует об уменьшении объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови может быть определен с помощью метода разведения красителя или радиоизотопным методом. Объем циркулирующей крови в большинстве случаев при шоке снижается. В динамике нарушается кислотно-щелочное равновесие, в частности развивается метаболический ацидоз. Нередко наблюдается также респираторный ацидоз, обусловленный дыхательной недостаточностью.

Инфекционно-токсический шок развивается вследствие инфицирования кровеносного русла бактериями. Шок возникает обычно на фоне высокой температуры. Под воздействием бактериальных токсинов происходит выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах (преимущественно венах брюшной полости). Это приводит к относительной гиповолемии. Чаще шок развивается при заболеваниях, вызванных грамотрицательными бактериями.

Бактериальный шок наблюдается преимущественно у пожилых людей. Диабет и хронические заболевания печени относятся к предрасполагающим факторам. Шок наиболее часто осложняет сепсис вследствие поражения мочеполовых органов, но может развиться у больных гнойным холециститом, тяжелой пневмонией. У больного с синдромом шока сознание спутано. Кожа вначале может быть теплой и сухой, но гипотензия в этот момент уже есть. В дальнейшем кожа становится холодной и влажной. Позже, чем при других видах шока, развивается бледность кожи и разлитой цианоз. Часто наблюдается рвота, поносы. Угнетается дыхание, нарушаются функции печени. Типичным лабораторным признаком шока является лейкопения и нейтропения, лейкопения сохраняется долго, а число нейтрофилов нарастает.