Александр Солодков - Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная

Все буферные системы создают в крови щелочной резерв, который в организме относительно постоянен. Величина его измеряется количеством миллилитров углекислого газа, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО 2в плазме, равном 40 мм рт. ст. В норме она равна 50–65 объемного процента СО 2. Резервная щелочность крови выступает прежде всего как резерв буферных систем против сдвига pH в кислую сторону.

Коллоидные свойства крови обеспечиваются главным образом за счет белков и в меньшей мере – углеводами и липоидами. Общее количество белков в плазме крови составляет 7–8% ее объема. В плазме находится ряд белков, отличающихся по своим свойствам и функциональному значению: альбумины (около 4,5 %), глобулины (2–3%) и фибриноген (0,2–0,4 %).

Белки плазмы крови выполняют функции регуляторов водного обмена между кровью и тканями. От количества белков зависят вязкость и буферные свойства крови; они играют важную роль в поддержании онкотического давления плазмы.

Жидкое состояние крови и замкнутость кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращающая ее потерю через поврежденные сосуды посредством образования кровяных тромбов; остановка кровотечения называется гемостазом.

Вместе с тем при больших кровопотерях, некоторых отравлениях и заболеваниях возникает необходимость в переливании крови, которое должно осуществляться при строгом соблюдении ее совместимости.

Основоположником современной ферментативной теории свертывания крови является профессор Дерптского (Тартуского) университета А.А. Шмидт (1872). В дальнейшем эта теория была значительно дополнена, и в настоящее время считают, что свертывание крови проходит три фазы: 1) образование протромбиназы; 2) образование тромбина; 3) образование фибрина.

Образование про тромбин азы (первая фаза) осуществляется под влиянием тромбопластина (тромбокиназы), представляющего собой фосфолипиды разрушающихся тромбоцитов, клеток тканей и сосудов. Тромбопластин формируется при участии ионов Са 2+и некоторых плазменных факторов свертывания крови.

Вторая фаза свертывания крови характеризуется превращением неактивного протромбина кровяных пластинок под влиянием протромбиназы в активный тромбин. Протромбин является глюкопротеидом, образуется клетками печени при участии витамина К.

В третьей фазе свертывания из растворимого фибриногена крови, активированного тромбином, образуется нерастворимый белок фибр и н, нити которого образуют основу кровяного сгустка (тромба), прекращающего дальнейшее кровотечение. Фибрин служит также структурным материалом при заживлении ран. Фибриноген представляет собой самый крупномолекулярный белок плазмы и образуется в печени.

Основоположниками учения о группах крови и возможности ее переливания от одного человека к другому были К. Ландшгейнер (1901) и Я. Янский (1903). В нашей стране переливание крови впервые было проведено профессором Военно-медицинской академии В.Н. Шамовым в 1919 г., а в 1928 г. им было предложено переливание трупной крови больному, за что позднее он был удостоен Ленинской премии.

Я. Янский выделил четыре группы крови, встречающиеся у людей. Эта классификация не утратила своего значения и до настоящего времени. Она основана на сравнении антигенов, находящихся в эритроцитах (агглютиногенов), и антител, имеющихся в плазме (агглютининов). Выделены главные агглютиногены А и В и соответствующие агглютинины альфа и бета. Агглютиноген А и агглютинин альфа, а также В и бета называются одноименными. В крови человека не могут содержаться одноименные вещества. При встрече их возникает реакция агглютинации, т. е. склеивания эритроцитов, а в дальнейшем и разрушение (гемолиз). В этом случае говорят о несовместимости крови.

В эритроцитах крови, отнесенной к I (0) группе, не содержится агглютиногенов, в плазме же имеются агглютинины альфа и бета. В эритроцитах II (А) группы имеется агглютиноген А, а в плазме – агглютинин бета. Для III (В) группы крови характерно наличие агглютиногена В в эритроцитах и агглютинина альфа в плазме. IV (АВ) группа крови характеризуется содержанием агглютиногенов А и В и отсутствием агглютининов.

Переливание несовместимой крови вызывает гемотрансфузионный шок – тяжелое патологическое состояние, которое может закончиться гибелью человека. В табл. 2 показано, в каких случаях при переливании крови донора (человека, дающего кровь) реципиенту (человеку, принимающему кровь) возникает агглютинация (обозначена знаком плюс – «+»).

Таблица 2

Агглютинация при переливании крови людей разных групп

Людям первой (I) группы можно переливать кровь только этой группы, а также эту группу можно переливать людям всех других групп. Поэтому людей с I группой называют универсальными донорами. Людям IV группы можно переливать одноименную кровь, а также кровь всех остальных групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровьлюдей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой. Указанные закономерности отражены на рис. 17.

Рис. 17. Схема допустимого переливания крови

Важное значение при переливании крови имеет совместимость по резус-фактору. Впервые он был обнаружен в эритроцитах обезьян-макак породы «резус». Впоследствии оказалось, что резус-фактор содержится в эритроцитах 85 % людей (резус-положительная кровь) и лишь у 15 % людей отсутствует (резус-отрицательная кровь). При повторном переливании крови реципиенту, не совместимому по резус-фактору с донором, возникают осложнения, связанные с агглютинацией несовместимых донорских эритроцитов. Это является результатом воздействия специфических антирезус-агглютининов, вырабатываемых ретикуло-эндотелиальной системой после первого переливания.

При вступлении в брак резус-положительного мужчины с резус-отрицательной женщиной (что нередко случается) плод часто наследует резус-фактор отца.

Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование антирезус-агглютининов, которые приводят к гемолизу эритроцитов будущего ребенка. Однако для выраженных нарушений у первого ребенка их концентрация оказывается недостаточной и, как правило, плод рождается живым, но с гемолитической желтухой. При повторной беременности в крови матери резко возрастает концентрация антирезусных веществ, что проявляется не только гемолизом эритроцитов плода, но и внутрисосудистым свертыванием крови, нередко приводящим к его гибели и выкидышу.