С. Кочнева - Полный справочник невропатолога.

4. Менингиальный синдром.

Клинические проявления этого синдрома обусловлены синдромом повышенного давления, наличием воспаления мягкой мозговой оболочки, раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды, раздражением рецепторов блуждающего нерва. К менингиальным симптомам относятся ригидность длинных мышц туловища и конечностей, ригидность затылочных мышц, реактивные болевые феномены, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.

Максимальная степень выраженности менингиального синдрома – наличие характерной позы «легавой собаки» (менингиаль-ная поза). Проявлением менингиального синдрома является симптом Кернига, определяющийся наличием сгибательных контрактур, появляющийся за счет раздражения пирамидной системы. Другими проявлениями менингиального синдрома являются симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Для верхнего симптома Брудзинского характерно непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Для среднего – такая же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. При определении нижнего симптома Брудзинского попытка разогнуть одну ногу, приводит к непроизвольному сгибанию второй ноги, которая приводится к животу.

5. Энцефалитический синдром.

Вначале появляется псевдоневрастенический синдром, проявляющийся раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением ритма сна, оживлением всех сухожильных и перио-стальных рефлексов. Эти признаки обусловлены разви-тием патологического процесса в мозговых оболочках, изменением состава ликвора, что оказывает действие на кору головного мозга. В этом же периоде болезни из-за раздражения коры головного мозга происходит снижение порога восприятия, что приводит к появлению общей гиперестезии, судорожному синдрому. Затем происходит угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны глубокие расстройства сознания, афазия, расстройства сердечнососудистой системы и дыхания, нарушение функции черепных нервов, наличие парезов и параличей. Определение патологических очаговых симптомов являются наиболее характерно. При наличии быстрого обратного развития энцефалитических проявлений определяют энцефалическую реакцию.

6. Синдром воспалительных изменений спинномозговой жидкости.

Признаками воспаления спинномозговой жидкости являются повышение цитоза и изменение клеточного состава, увеличение количества белка. При менингитах определяется воспалительная диссоциация: 1 г белка соответствует 1000 клеток ликвора. Явное преобладание содержания белка над цитозом свидетельствует о белково-клеточной диссоциации, обратное отношение – о кле-точно-белковой диссоциации. При наличии воспалительного процесса (менингитах, менингоэнцефалитах) отмечают преобладание клеточно-белковой диссоциации. При преобладании деструктивных процессов над воспалительными регистрируется белково-клеточная диссоциация.

Бактериальные менингиты

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит занимает первое место по частоте среди бактериальных менингитов.

Этиология

В 60–70 % случаях бактериальные менингиты вызываются менингококком.

Менингококк – представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный диплококк. Выделяют следующие типы менингококков: А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, L. Наиболее важными вспышечными видами являются В, С, А. Спорадические заболевания могут вызываться менингококками А, В, С, Y.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция – антропоноз. Основной источник – носители и больные. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Патогенез

Входные ворота – носоглотка. Менингококковые бактерии оседают в области слизистых оболочек носоглотки, что может вызывать состояние очень похожее на обычную респираторную вирусную инфекцию. Отмечаются выделения из носа, першение и покраснение горла – проявления менингококкового назофа-рингита. При неспособности организма к локализации микроба в носоглотке, менингококк проникает через слизистую оболочку в кровь. С током крови он разносится в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники. В этих органах возможно возникновение воспалительного процесса. Поражение мягких мозговых оболочек проявляется развитием менингококкового менингита.

В некоторых случаях менингококк попадает в кровь мгновенно и в огромных количествах, что ведет к возникновению менин-гококкового сепсиса. Микроб выделяет токсины, под воздействием которых происходит нарушение свертываемости крови, что способствует появлению на теле множественных кровоизлияний. Возможно возникновение через несколько часов после начала болезни кровоизлияния в надпочечники, снижение артериального давления, возникновения токсико-инфекционного шока, человек быстро погибает. Возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга, вызывает возникновение хорео-идита и вентрикулита. В последующем заболевание переходит в фазу базилярности, затем в фазу конвекситальнототального менингита.

Клинические симптомы

Клинические формы менингококковой инфекции:

1) локализованные: бактерионосительство, менингококковый назофарингит (клинически напоминает острую респираторную инфекцию);

2) генерализованные формы: менингококковый менингит, возникающий как изолированно, так и на фоне менингококкцемии.

Эта форма встречается наиболее часто (60 % случаев).

Начало острое. Менингит проявляется повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, угнетением сознания. Часто отмечаются боли и тугоподвижность шеи и поясницы. Пульс может быть частым либо замедленным. На коже иногда появляются мелкие или крупные кровоизлияния.

Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, возможен энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора, синдром отека и набухания головного мозга.

Менингококкцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся сильным ознобом, подъемом температуры до 39–40 °C, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь: от пете-хий до пятен и экхимозов, имеющих неправильную звездчатую форму. Часто в центре элементов определяется зона некроза. Характерна дистальная локализация сыпи: лицо, голени, стопы, кисти. Интенсивность высыпаний зависит от напряженности и длительности бактериемии. Массивная бактериемия встречается у детей в младшем возрасте и у пожилых пациентов. В этих группах быстро развивается инфекционно-токсический шок. При крайне тяжелых случаях и при неадекватной терапии часто развивается ДВС– и геморрагический синдромы, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Фулминантное течение наблюдается у лиц с иммуносупрессией. Возможно возникновение острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауза-Фридрихсена). Клиническая синдромальная симптоматика, изложенная выше, безусловно, имеет определяющий характер.