Внутренние болезни

Факторы риска: приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Классификация. Учитываются:

1) клинико-морфологическая форма: первичная (на неиз-мененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанах);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень – минимальная, II степень– умеренная, III степень– высокая.

Клиника. Основные проявления заболевания: лихорадка (от субфебрильной до высокой), сопровождается ознобом, обильным потоотделением, мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

Кожа бледная с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина—Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы в виде барабанных палочек, ногти – часовых стекол.

Тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развивающегося миокардита. систолический шум над аортой из-за сужения аортального отверстия. Возникает через несколько недель после начала заболевания. При развитии аортальной недостаточности появляется диастолический шум над аортой.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ). Биохимическе исследование крови – диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительная формоловая проба.

Иммунологическое исследование – угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активация гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови (трехкратным посевом крови).

При ЭКГ – нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ: наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. Инфаркт легких, миокарда, почек отек легких, сердечная недостаточность, эмболические нарушения мозгового кровообращения селезенки, сосудов сетчатки.

Лечение. Введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксацилли-на по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки).

Преднизолон (40–60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

Сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и Сдистрофической фазе.

Течение. При острой форме быстро прогрессирующее, при подострой – затяжная, при хронической – рецидивирующее.

Прогноз. При острой форме неблагоприятный, при подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций.

Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Вызываются бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой.

Асептические перикардиты при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах.

Существует группа идиопатических перикардитов.

Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Усиливаются экссудативные процессы.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца.

Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите: боли в области сердца различной силы, выслушивается шум трения перикарда, чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии, выслушивается в любой фазе сердечного цикла. Имеет царапающий оттенок, может сохраняться несколько часов или месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите: одышка, кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены.

При большом выпоте пульс уменьшается, артериальное давление снижается.

При тампонаде сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.

При адгезивном (слипчивом) перикардите: боли в области сердца, сухой кашель, втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского). При аускультации трехчленный характер ритма, появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите: в ранних стадиях одышка, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».

Шейные вены набухают, одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает. Мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, повышено венозное давление. Возможен низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови, (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ), ЭКГ-исследования, ЭхоКГ-исследование.

Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия. НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глю-кокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

При сдавливающем перикардите оперативное лечение.

Течение. Острое (проходит в течение 1–2 месяцев), длительное, прогрессирующое.

Прогноз. При острых формах чаще благоприятный, при хронических формах– серьезный.

Ревматизм – системное токсико-иммунологиче-ское воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Этиология. Заболевание вызывается в-гемолити-ческим стрептококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронида-за) приводят кразвитию острой фазы воспаления скле-точной экссудацией и фагоцитозом. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразо-вание с формированием процессов фиброза.