Валентина Моисеева - Терапевтическая стоматология. Конспект лекций

Общесоматические заболевания также влияют на развитие кариозного процесса. Особое значение имеют заболевания желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, сахарный диабет.

Участие наследственных факторов в возникновении кариеса также является доказанным. Предрасположенность к его развитию передается по наследству, а именно, по материнской линии.

В то же время, несмотря на все обилие разнообразных факторов, влияющих на развитие кариозного процесса, необходимо помнить, что основополагающим является наличие микроорганизмов и углеводов, необходимых им для жизнедеятельности.

Существует большое количество различных классификаций, в основу которых положены различные признаки. Анатомическая классификация основана на виде твердых тканей, которые поражены кариозным процессом. Согласно этой классификации выделяют кариес эмали, дентина и кариес цемента.

В основе топографической классификации, как это логично, лежат топографические особенности кариозного процесса. Согласно этой классификации выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес; осложнения кариозного процесса: пульпит, периодонтит.

Классификация, в основе которой лежат особенности расположения кариозного процесса, предполагает выделение типичного и атипичного видов. В первом случае очаг поражения расположен в тех местах, где чаще всего происходит накопление зубного налета и задержка пищевых остатков, – в области фиссур, на контактных поверхностях, в пришеечной области зубов. Атипичный кариес характеризуется расположением очага поражения в тех местах, которые хорошо самоочищаются. Это бугры жевательной группы зубов, вестибулярные, щечные поверхности зубов.

Классификация по Блеку предполагает выделение шести классов кариозного поражения. К первому классу относятся очаги кариозного поражения, расположенные в области фиссур жевательной группы зубов и в области слепых ямок моляров и резцов. Ко второму классу принято относить кариозные поражения в области апроксимальных поверхностей жевательной группы зубов. Третий класс характеризуется возникновением кариозных полостей на апроксимальных поверхностях фронтальных зубов при отсутствии разрушения в области режущего края. При четвертом классе поражение апроксимальных поверхностей фронтальных зубов сопровождается разрушением их режущего края. Пятый класс предполагает обнаружение кариозных полостей в пришеечной области любых зубов. Шестой класс характеризуется атипичной локализацией кариозного процесса, кариозные полости расположены на буграх жевательных зубов, в области режущего края передних зубов.

Особенности развития кариеса предполагают выделение быстротекущего, медленнотекущего, стабилизированного кариеса.

Важным для классификации кариеса является понятие интенсивности кариозного процесса. Наличие зубов, имеющих пломбы, отсутствие зубов является следствием кариозного процесса. Индекс интенсивности кариеса определяется, таким образом, как совокупность зубов, содержащих на себе кариозные полости, пломбы, и зубов, которые отсутствуют. По интенсивности поражения выделяют компенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет не более 4, субкомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет от 5 до 8; декомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет более 8.

Патолого-анатомическая картина в зависимости от топографии кариозного процесса будет различной. Начальный кариес не сопровождается изменениями в составе эмалево-дентинного соединения, собственно дентина и пульпы зуба. Поражение затрагивает только эмалевый слой.

При начальном кариесе в стадии белого пятна, если его размер не превышает 1 мм 2, говорят об обратимом процессе. Это связано с тем, что структура эмалевого слоя главным образом не нарушена, наблюдается лишь уменьшение содержания минерального компонента, в то время как органическая структура не подверглась каким бы то ни было изменениям. Это происходит в связи с тем, что деминерализующий агент приводит к удалению из состава гидроксиапатита эмали того или иного количества неорганических ионов. В результате этого в эмали образуются пространства, способность эмали к проницаемости повышается. В эмаль могут проникать ионы кальция из слюны или реминерализующего раствора и восстанавливать гидроксиапатиты, имеющие свободные связи. Именно поэтому можно говорить об обратимом характере кариозного процесса в стадии белого пятна. При большем очаге поражения считают, что органическая часть эмали разрушается, и обратное развитие кариозного процесса является сомнительным.

Микроскопические изменения в эмали расположены главным образом в подповерхностном слое. Поверхностный слой эмали находится в постоянном взаимодействии со слюной. Одной из функций слюны является участие в процессах реминерализации за счет ионов кальция, которые в ней содержатся. Эти ионы постоянно поступают в поверхностный слой эмали и имеют возможность восстанавливать ее структуру, поэтому-то изменений в поверхностном слое мы не выявляем.

При кариесе в стадии пятна обнаруживают изменения в расположении кристаллов гидроксиапатита относительно друг друга, их величины и формы. Вследствие изменения расположения гидроксиапатитов связи, их соединяющие, становятся менее прочными.

Другой разновидностью начального кариеса является кариес в стадии пигментированного пятна. Причина его возникновения точно не установлена. Относительно этого существуют две теории. Согласно первой в структуре эмали происходит окисление органического вещества, которое в результате превращается в соединения, имеющие сходство с меланином. Вторая теория говорит о возможном появлении и отложении в эмали тирозина, который затем может трансформироваться в меланин.

Поверхностный кариес проявляется более обширным очагом поражения, чем при начальном кариесе. Изменения в этом случае затрагивают и поверхностный слой эмали. Очаг поражения можно разделить на ряд зон. В первой обнаруживается непосредственно разрушение эмали. Во второй зоне наблюдается увеличение минерального компонента. Эта зона располагается в дентине, прилегающем к эмалево-дентинной границе. Третья зона характеризуется незначительным развитием. Она проявляется образованием заместительного дентина. Уже при поверхностном кариесе возможно появление изменений в пульпе зуба. Эти изменения касаются нарушения расположения клеток пульпы одонтобластов относительно друг друга.

При среднем кариесе обнаруживают все те же три зоны. В первой отмечается разрушение не только эмалевого слоя, но и эмалево-дентинной границы и дентина. Зона заместительного дентина закономерно более обширная. Это связано с большей близостью к пульповой камере зуба. В пульпе зуба наблюдается уменьшение количества одонтобластов, сосудистая стенка становится более проницаемой, наблюдается локальная гиперемия пульпы.