Елена Белянская - Лечебное питание при болезнях почек

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается летально через 6 месяцев, но не позже чем через 2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже – от кровоизлияния в мозг.

Лечебное питание (диета № 7): бессолевая диета, бессолевой хлеб, ограничение животного белка и преимущественно молочно-растительная пища. Количество выпитой жидкости должно строго соответствовать объему выделенной. В первое время при тяжелом состоянии полезны разгрузочные дни (1–2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают диету № 7 с низким содержанием калорий. Проводят санацию очагов острой и хронической инфекции (антибиотики пенициллинового ряда), применяют симптоматическую терапию – гипотензивные препараты, мочегонные, при нефротической форме – глюкокортикоидные гормоны в течение длительного времени (1–1,5 месяца). При затянувшейся форме дополнительно назначают гепарин, антиагреганты (трентал, компламин) – средства, влияющие на микроциркуляцию в почках.

Разрешаются:

1) хлеб и мучные изделия: бессолевой хлеб, блинчики и оладьи без соли на дрожжах;

2) супы: вегетарианские с добавлением овощей, картофеля, круп; фруктовые, молочные ограниченно, заправляют сливочным маслом, сметаной, укропом, петрушкой, лимонной кислотой, луком после отваривания;

3) мясо и птица: нежирные говядина, телятина, мясная и обрезная свинина, баранина, кролик, курица, индейка, после отваривания можно запекать или слегка обжаривать, язык;

4) рыба: нежирная, после отваривания можно запекать, обжаривать, можно заливную;

5) молочные продукты: молоко, сливки, кисломолочные напитки, творог и творожные блюда, сметана;

6) яйца: до 2 штук в сутки всмятку или омлет, можно добавлять в блюда;

7) крупы: различная крупа и макаронные изделия в любом приготовлении;

8) овощи: картофель и овощи в любом приготовлении;

9) закуски: винегреты без солений, салаты из свежих овощей и фруктов;

10) фрукты, овощи, сладкие блюда: различные фрукты и ягоды в сыром и вареном виде, компоты, кисели, жиры, желе, мед, варенье, конфеты; напитки: чай, некрепкий кофе, соки фруктовые и овощные, отвар шиповника;

11) жиры: сливочное несоленое, коровье топленое и рафинированные растительные масла.

Исключаются :

12) хлеб обычной выпечки;

13) мясные, рыбные, грибные и бобовые бульоны;

14) жирные сорта мяса и рыбы;

15) колбасы, рыбные и мясные консервы, копчености, сосиски, икра, сыры, бобовые, лук, чеснок, редька, редис, щавель, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи, грибы, шоколад, перец, горчица, хрен, крепкий кофе, какао, минеральные воды, богатые натрием, алкогольные напитки.

При тяжелой форме острого нефрита или в первые дни при средней тяжести диетическое питание корректируется:

1) исключают полностью соль;

2) количество жидкости за сутки не должно превышать количество выведенной мочи за предыдущие сутки или не более чем на 300 мл;

3) пищу принимать не менее 6 раз в сутки;

4) количество отварного мяса или рыбы – не более 50–60 г в сутки, их можно заменить 60 г творога или молока, сливок.

При выраженной почечной недостаточности, очищении крови больного с помощью «искусственной почки» (гемодиализе) пищу готовят без соли, при отсутствии отеков и гипертонии больному в сутки можно давать 2–3 г соли, свободной жидкости употреблять не более 0,8–1 л в сутки, хлеб бессолевой – до 150–200 г в сутки, мясо или рыбу – до 100 г в сутки, в день можно употреблять до 140 г молока, 140 г сметаны, 25 г творога. Пищу принимать 6 раз в сутки.

В период выздоровления при остром нефрите и хроническом нефрите вне обострения в сутки больной может использовать 36 г соли при полном бессолевом приготовлении пищи.

Цель назначения диеты – улучшить выведение из организма продуктов обмена веществ при умеренном щажении почек. В диете № 7 ограничено содержание белка, а жиры и углеводы – в пределах физиологической нормы.

Пищу готовят без соли. Соль больной кладет непосредственно в тарелку в дозе, разрешенной лечащим врачом (3–6 г и больше). Количество свободной жидкости уменьшено до 1 л.

Исключают экстрактивные вещества мяса, рыбы, грибов, эфирные масла.

Кулинарная обработка без механического щажения.

Мясо и рыбу (100–150 г в день) обязательно отваривают. Температура пищи обычная.

Режим питания: 4–5 раз в день.

Примерное меню диеты № 7

1-й завтрак: яйцо всмятку, каша гречневая рассыпчатая, чай;

2-й завтрак: яблоки печеные.

Обед: борщ вегетарианский со сметаной (1/2 порции), мясо отварное с жареным картофелем, компот из сухофруктов.

Полдник: отвар шиповника.

Ужин: биточки морковно-яблочные запеченные, лапшевник с творогом, чай.

Показания:

1) острый нефрит в период выздоровления (с 3–4 недели лечения);

2) хронический нефрит вне обострения и без почечной недостаточности.

Технология приготовления : мясо и рыбу отваривают, умеренное химическое щажение, температура пищи обычная. В день употребляют 100–150 г рыбы или мяса, куском или рубленые.

Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются гломерулосклероз и почечная недостаточность.

Классификация

I. По этиологии и патогенезу:

1) инфекционно-иммунный;

2) неинфекционно-иммуный при системных заболеваниях.

II. По морфологической картине:

1) мембранозный пролиферативный (экстра– и интракапиллярный);

2) мезангиально-пролиферативный;

3) склерозирующий-фокальный гломерулосклероз с минимальными изменениями.

III. По течению:

1) быстро прогрессирующий (6–8 месяцев);

2) ускоренно прогрессирующий (2–5 лет);

3) медленно прогрессирующий (более 10 лет).

IV. По нарушению функции почек:

1) без хронической почечной недостаточности;

2) с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.

V. По клиническим формам:

1) с изолированным мочевым синдромом (латентная форма);

2) с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма);

3) с нефротическим синдромом (нефротическая форма);

4) смешанная форма.

VI. По фазам заболевания:

1) обострение;

2) ремиссия.

Этиология

Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:

1) инфекция;

2) переохлаждение;

3) вакцинации (особенно у детей);

4) наследственная предрасположенность (отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8).

Патогенез

Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.