Анастасия Полянина - Реабилитация после детских инфекционных заболеваний
- Название:Реабилитация после детских инфекционных заболеваний
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Научная книга
- Год:2013
- Город:Москва
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Анастасия Полянина - Реабилитация после детских инфекционных заболеваний краткое содержание
Реабилитация после детских инфекционных заболеваний - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Перечисленные заболевания не исчерпывают этиологической структуры ОРВИ у детей, так как с помощью самых современных методов лабораторной диагностики удается расшифровать не более 70 % всех регистрируемых в детском возрасте острых заболеваний респираторного тракта. Все случаи заболеваемости ОРВИ учесть невозможно, поскольку каждый ребенок болеет несколько раз в году, и нередко, родители не обращаются к врачу, ограничиваясь самолечением. Наибольшая заболеваемость приходится на первые 3 года жизни, что связано с увеличением числа контактов и своеобразным знакомством организма с возбудителями болезней. В первые месяцы жизни многие дети сохраняют иммунитет, полученный транспланцентарно от матери. Однако и они могут поражаться даже в период новорожденности. Во втором полугодии и на втором и третьем году жизни дети часто инфицируются респираторными вирусами и многократно переносят острые респираторные заболевания. Дети более старшего возраста и взрослые, после перенесения этих инфекций в первые годы жизни, поражаются ими значительно реже.
Вирусы, вызывающие ОРВИ, не являются эндемичными для какого-либо региона или страны и распространены по всему миру. Чаще они вызывают эпидемии в зимнее время, однако вспышки наблюдаются и в осенне-весенний периоды, а спорадические случаи ОРВИ – круглый год. В тропическом поясе ОРВИ возникают в период дождливой и прохладной погоды.
Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек, при этом следует отметить, что в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, а аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах к аденоидах годами.
Основной механизм передачи ОРВИ – воздушно-капельный. Вирусы передаются либо при прямом оральном контакте, либо за счет микрокапель слюны, способных при кашле к особенно при чихании распространяться на 5 м. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии к использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут также передаваться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3.4 и 7. может иметь место при купании в закрытом бассейне. Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, хотя защитный титр антител сохраняется относительно короткое время.
Ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парамиксовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами наблюдается достаточно часто.
Грипп
Грипп – острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 г. в Англии Смитом, Эндрюсом и Лиседлоу, выделившими специфичекий пневмотронный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А.
В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа – типа С.
Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты.
В 1946—1957 годах выявлены новые варианты вируса гриппа А—Ai и А 2, и выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А 2. Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа.
Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (от -25 °С до -70 °С) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации.
Эпидемиология
Источником гриппозной инфекции является только больной человек с явными и стертыми формами заболевания. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирус выделяется во внешнюю среду. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа заканчивается к 5-6 дню от начала заболевания. В то же время при пневмонии, осложняющей течение гриппа, вирус обнаруживается в организме до 2—3 недель от начала заболевания. Эпидемии, вызываемые вирусом гриппа типа А, повторяются каждые 2—3 года и имеют взрывной характер (в течение 1—1,5 месяцев заболевают 20—50 % населения). Эпидемии гриппа В распространяются медленнее, длятся 2—3 месяца и поражают не более 25 % населения.
Грипп С не дает эпидемических вспышек. Заболевание носит лишь спорадический характер.
Патогенез
В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:
1 – репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
2 – вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;
3 – поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта;
4 – возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма;
5 – обратное развитие патологического процесса.
В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохаркания, а при тяжелом течении – токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).
Симптомы и течение
Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают следующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный); по тяжести течения – легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений – осложненный и неосложненный грипп.
Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38—40 °С). Клиническая картина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение. Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом. При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекции сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: