Алевтина Кудрявцева - Конспект лекций по детским болезням

Клиническая картина

Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха, возникающая в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически обесцвеченный кал, темная моча. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия, возможны геморрагии на коже.

Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, ликворе. Дифференцируют от гемолитической болезни новорожденных, атрезии желчных ходов, врожденного гепатита, гемолитической анемии.

Лечение симптоматическое, а также противовирусное.

Прогноз неблагоприятный, случаи выздоровления редки, у выживших – симптомы поражения ЦНС.

Б. Простой герпес

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса Herpes simplex. Вирус длительно циркулирует в организме человека, в основном в латентной форме, активизируется во время различных стрессовых ситуаций, в том числе при беременности. Плод инфицируется при похождении через родовые пути, входными воротами являются слизистые оболочки и кожа. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Клиническая картина

Плод или рождается с признаками инфекции, или они появляются в первые 1–2 недели жизни.

Патогномоничным признаком является везикулярная сыпь на коже, слизистых оболочках полости рта и глаз. Обычно отмечаются желтуха с увеличением прямого билирубина, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика.

Диагноз подтверждается данными вирусологического исследования. Используют также серологические исследования. Простой герпес следует отличать от цитомегалии, микоплазменной инфекции, листериоза, гемолитической болезни новорожденных, врожденного сифилиса.

Лечение начинают с местного применения интерферона, а также переливания крови, введения иммуноглобулина, дезинтоксикационных и симптоматических средств.

Прогноз

Летальность – 50 %. У выздоровевших детей нередко наблюдаются стойкие изменения в ЦНС.

B. Токсоплазмоз

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается простейшими Toxoplazma gondii. Плод инфицируется трансплацентарно. При попадании паразита в организм плода возникают васкулиты. Вокруг сосудов образуются воспалительные гранулемы, выявляются свободные токсоплазмы и скопления их в виде цист и псевдоцист. Они обнаруживаются в мозге, мышцах, надпочечниках и др.

Клиническая картина

Для врожденной формы характерно поражение мозга и глаз. Если заражение произошло внутриутробно в конце беременности, то наблюдаются симптомы острого менингоэнцефалита с лихорадкой, пятнисто-папулезной и геморрагической сыпью, желтухой, гепатоспленомегалией. По окончании острого периода отмечаются гидро– или микроцефалия, судорожный синдром, иногда различные симптомы поражения глаз.

Диагноз подтверждается при выделении возбудителя из спинно – мозговой жидкости, крови, мочи. Также проводят серологическую пробу Сейбина-Фельдмана. Токсоплазмоз следует отличать от другой врожденной патологии (краснухи, радиации), родовой травмы ЦНС, цитомегалии, гемолитической болезни новорожденных.

Лечение

Специфическое средство – хлоридин внутрь по 0,5–1 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 2–3 дней. Проводят 2–3 курса.

Прогноз в основном неблагоприятный.

Г. Листериоз

Этиология и патогенез

Листериоз относится к группе зоонозов. Возбудитель (Listeria monocytogenes) – короткая грамположительная палочка. Плод заражается трансплацентарно. Листериоз сопровождается образованием мелких воспалительных гранулем с некротическим очагом, которые обнаруживаются на поверхности и в толще мозга, в ткани легких, печени, селезенки, на миндалинах, в кишечнике.

Клиническая картина

Заболевание протекает тяжело, напоминает сепсис, проявляется сразу после рождения. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, часто дети рождаются в асфиксии. Печень и селезенка увеличиваются, развивается надпочечниковая недостаточность. Кожа цианотичная, характерна мелкопапулезная и геморрагическая сыпь. Симптомы поражения ЦНС напоминают менингит или энцефалит.

Диагноз : учитывают контакт с животными, птицами, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, особенности клиники у новорожденного, результаты реакции агглютинации и связывания комплемента, а также бактериологического исследования мекония после рождения.

Лечение – ампициллин (200 мг/кг в сутки в/м).

Прогноз . Летальность составляет 70 %.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются микоплазмы – мелкие грамотрицательные бактерии. Инфицирование плода происходит в анте– или интранатальном периоде. При микоплазменной инфекции поражаются ЦНС, печень, легкие, почки, селезенка. В них выявляются отек, циркуляторные расстройства, геморрагии, лимфоидные инфильтраты, микоплазмы обнаруживаются внутриклеточно.

Клиническая картина

Заболевание у новорожденного протекает, как правило, генерализованно. Наиболее часто отмечаются симптомы врожденной пневмонии. Обращают внимание бледно-серая окраска кожи, желтуха, увеличение печени, реже селезенки, геморрагический синдром, признаки поражения головного мозга.

Диагноз подтверждается серологическим исследованием крови (реакция связывания комплемента) и выделением микоплазм из крови, спинно – мозговой жидкости, мочи, секрета бронхов. Микоплазменную инфекцию дифференцируют от листериоза, цитомегалии, герпетической инфекции, врожденного сифилиса.

Лечение

Антибиотики группы макролидов – эритромицин в дозе 20–40 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести состояния.

Прогноз неблагоприятный.

Этиология и патогенез

Возбудитель – бледная трепонема. Инфицирование плода происходит трансплацентарно или при прохождении через родовые пути. В организме плода трепонема размножается и распространяется во все органы, вызывая в них инфильтративно-продуктивный процесс с образованием гумм.

Клиническая картина

Врожденный сифилис может проявиться сразу после рождения или в первые дни, недели и месяцы жизни ребенка. Наиболее характерны специфические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, печени, селезенки, нервной, дыхательной и костной систем. Кожа бледная грязновато-серого оттенка с диффузной пятнисто-папулезной сыпью. Ранним симптомом является сифилитический насморк, затрудняющий носовое дыхание, позже происходит разрушение носовой перегородки и твердого неба. Выявляются признаки менингита, энцефалита. Характерны изменения костной системы в виде периостальных наложений и остеохондритов. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови – снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз.