Алевтина Кудрявцева - Конспект лекций по детским болезням

Множественные мелкие ателектазы приводят к появлению общего цианоза, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушению общего состояния. Полисегментарные ателектазы вызывают уплощение грудной клетки на стороне поражения, уменьшение межреберных промежутков, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, непостоянные крепитирующие хрипы. На рентгенограмме мелкие ателектазы имеют вид множественных очажков гипопневматоза или апневматоза, большие ателектазы дают картину уменьшения объема легкого, смещения органов средостения. Неосложненные ателектазы могут расправиться в течение 4–5 дней.

Г. Отечно-геморрагический синдром и массивные кровоизлияния в легкие нередко сочетаются с ателектазами, гиалиновыми мембранами и вызываются прежде всего гипоксией, а также общим или местным расстройством кровообращения. Отек легких является в основном частью общего отека тканей, а геморрагии в легких сочетаются с кровоизлияниями в мозг, желудочно-кишечный тракт, кожу.

Для синдрома дыхательных расстройств при отечно-геморрагической пневмопатии характерны пенистые и пенисто-кровянистые выделения изо рта. На рентгенограмме легких выявляются обеднение рисунка, нежное гомогенное затемнение легочной ткани без четких границ. При наличии массивных геморрагий на мутном фоне легочных полей обнаруживаются очаги затемнения с расплывчатыми контурами.

Д. Аспирация околоплодных вод сопровождается синдромом дыхательных расстройств с яркой аускультативной картиной. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются в большом количестве влажные хрипы. Рентгенологическая картина обычно отражает очаговые тени в легочной ткани, напоминающие воспалительную инфильтрацию, а иногда и обтурационные ателектазы.

Другие разновидности неинфекционной легочной патологии, сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств (пневмоторакс, пневмомедиастинум, врожденные пороки развития), встречаются сравнительно редко.

Выведение из асфиксии при синдроме дыхательных расстройств проводится по схеме. При лечении болезни гиалиновых мембран используют внутримышечные инъекции витамина Е, стрептокиназу, гепарин, трипсин в аэрозолях. После аэрозолей обязательно внутривенно вводят эуфиллин по 2 мг/кг и осмодиуретики. С целью торможения синтеза простагландинов применяют хлорохин и ацетилсалициловую кислоту, а также однократно индометацин (0,6 мг/кг). Для снятия спазма легочных сосудов и коррекции легочной гемодинамики назначают адреноблокаторы (допамин).

Диатезы (греч. diatezis – «предрасположение») – одна из форм реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители, предрасполагающие к тем или иным заболеваниям и представляющие собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма. Это пограничное состояние, неустойчивое равновесие гомеостаза – иммунного, обменного, нейроэндокринного.

Выделяют три основных варианта: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диатеза с более тяжелым течением.

Всем видам диатезов свойственны полигенный тип наследования и клиническая манифестация под воздействием неблагоприятных факторов среды. С диатезами может быть связано возникновение патологии желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, желчно – каменной и мочекаменной болезни, бронхиальной астмы, подагры, обменного и ревматоидного артритов, диабета, ревматизма и диффузных болезней соединительной ткани. При благоприятных условиях окружающей среды предрасположение к болезни вообще может не реализоваться.

Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистыех оболочке), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Факторы риска: неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, искусственное вскармливание.

A. Этиология и патогенез

Ведущим этиологическим фактором считается генетическая предрасположенность. При ЭКД нарушена функция клеточного звена иммунитета, также имеющая генетическую основу. В большинстве случаев патогенез связан с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других – связана с неполноценностью иммунного ответа. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника – вырабатывается мало секреторного IgA в слизистой оболочке. Имеет значение несостоятельность тканевых барьеров ребенка. Важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства.

Б. Клиническая картина

Дети с ЭКД обычно бледны, вялы. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек и строфулюс – зудящая узелковая сыпь на открытых участках тела. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, легко возникает вторичное инфицирование.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей. Нередко отмечаются изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия) и дисфункция кишечника (разжиженный учащенный слизистый стул).

Гиперплазия лимфоидной ткани – характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются миндалины и аденоиды, лимфатические узлы, печень и селезенка.

Атопический дерматит – широко распространенное аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре ведущее место занимает пищевая аллергия. В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На 1-м году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее. С течением времени в клинике начинает преобладать пролиферативный компонент – зудящие узелковые сыпи, лихенификация кожи в локтевых сгибах, под коленями, на шее, формируется нейродермит.