Г. Самсыгина - Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)

Раздражение рецепторного аппарата слизистых оболочек ДП и нарушение необходимого для нормального дыхания дренажа трахеобронхиального дерева и являются причиной возникновения кашля, роль которого состоит в восстановлении нормальной воздухоносности ДП. Это первый важный момент в понимании патогенеза причин кашля, вызываемых раздражающим воздействием на слизистые оболочки ДП [66].

Второй важный момент заключается в том, что при раздражении рецепторного аппарата слизистой оболочки ДП существенное значение имеет локализация того участка, откуда исходят стимулы, вызывающие кашель [62, 66]. Например, в дебюте острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ), при остром ринофарингите кашель обычно вызван раздражением рецепторов слизистой оболочки задней стенки глотки. При этом он нередко сопровождается неприятными или даже болезненными ощущениями в горле. В то же время при остром стрептококковом тонзиллите (ангине), для которого нехарактерно вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки задней стенки глотки, кашель обычно не отмечается, хотя боль в горле типична.

Известно, что при воспалении слизистой оболочки гортани возникает не только сильный, но и мучительный удушливый кашель [68]. С чем это связано?

Кашель ― механизм защиты от проникновения инфицированной слизи из носоглотки в нижние отделы дыхательного тракта. Но при этом раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани способно вызвать кашель без предшествующего вдоха (механизм, направленный на предупреждение аспирации). В результате возникает ситуация острого удушья, и кашель становится мучительным, удушливым.

При поражении слизистой оболочки бронхиального дерева, особенно в случаях нарушения мукоцилиарного клиренса, при выраженном увеличении жидкостного слоя секрета (золя) или при образовании избыточно вязкой густой мокроты, при кашлевом толчке отмечается неинтенсивное и, следовательно, менее эффективное ускорение воздушного потока в бронхах. Это порождает возникновение коротких повторных прерывистых кашлевых толчков, изнуряющих ребенка (так называемый сухой непродуктивный кашель) [66]. В тяжелых случаях при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков подряд без промежуточного вдоха происходит довольно значительное падение легочного объема, то есть кашель теряет свое защитное значение и сам выступает в роли патогенетически значимого механизма нарушения функции дыхательного тракта: при коклюше, например, отмечается при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков без промежуточного вдоха и падения легочного объема, что вызывает репризы (судорожный вдох) и также ощущение острого удушья.

И, наконец, при инфекционно-воспалительном процессе большую роль в возникновении кашля играет нарушение целостности самой слизистой оболочки [66]. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции отмечается дистрофия и деструкция эпителия бронхов с отторжением целых слоев. Нарушается выработка бронхиального секрета, оголяются ирритантные рецепторы, которые включаются в раздражение кашлевого рефлекса наряду с С-рецепторами.

При респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РС-инфекция) характерна гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости, образованием слизистых пробок, микроателектазов. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит, и что в процесс чаще включаются ирритативные рецепторы.

Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, увеличивающим объем золя; нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, чаще в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов [79].

Коклюш вызывает деструкцию слизистой оболочки бронхиального дерева с обнажением подслизистого слоя и ирритативных рецепторов, которые включаются в кашлевой рефлекс наряду с воспалительными рецепторами.

Во всех этих случаях, а также при хламидийной инфекции и респираторном микоплазмозе отмечается длительное патологическое стимулирование наряду с С-рецепторами кашлевого рефлекса и ирритативных рецепторов трахеи и бронхов, что обусловливает повышение бронхиальной ригидности и длительный, упорный, неэффективный кашель [30, 60, 68].

Бронхообструктивный синдром, или синдром бронхиальной обструкции, – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения [72, 73]. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и развития непродуктивного кашля.

БОС – довольно частое явление у детей, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, где он встречается в 5–40 % случаев [72, 73]. Предрасполагающими факторами к развитию БОС у детей этих возрастов являются наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой бронхиальной слизи, относительная узость ДП, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Выделяют обструкцию внегрудинных и обструкцию внутригрудинных ДП.

Обструкция внегрудинных ДП вызывается чаще всего стенозирующим ларингитом (ложный круп), эпиглоттитом, гиперплазией аденоидов. Среди врожденных причин у детей выделяют стридор гортани, микрогнатию (синдром Робена), макроглоссию. При стенозирующем ларингите и эпиглоттите задействованы воспалительные рецепторы кашлевого рефлекса и быстрореагирующие ирритативные рецепторы. При гиперплазии аденоидов и врожденных причинах внегрудинногого бронхообструктивного синдрома задействованы в основном быстрореагирующие ирритативные рецепторы.

Клиническая картина обструкции внегрудинных ДП характеризуется шумным вдохом и втяжением яремной ямки, надключичных ямок, межреберий при вдохе, более отчетливым при плаче ребенка. В тяжелых случаях затрудняется и выдох, снижается РО 2. Изменение голоса и кашель характерны для острого стенозирующего ларингита. При врожденном стридоре вдох сопровождается звуком высокого тона, часто появляющимся или усиливающимся на фоне ОРВИ. При микрогнатии, выявляемой в основном у детей первых месяцев жизни, шум на вдохе уменьшается в положении ребенка на животе [21].

Осложнениями выраженной внегрудинной обструкции ДП являются асфиксия или гипоксемия. Хроническая внегрудинная обструкция может привести к увеличению венозного притока, развитию легочного сердца, уплощению грудной клетки вследствие выраженного падения внутригрудного давления на вдохе.