Николай Кошкаров - Принципиально новые методы лечения некоторых неизлечимых заболеваний. Часть 1

Почему отложение молекул иммуноглобулина Е на кровеносных сосудах других внутренних органов не происходит? Это вопрос. Но медицина не стоит на одном месте, возможно скоро и это ученые узнают. Есть и другие изменения в представлении механизма развития атопических заболеваний. Здесь имеется в виду общепринятое мнение о главном участнике аллергических реакций – главного источника медиаторов воспаления – тучной клетки, меняется. Клетки эндотелия, выстилающие внутренний слой кровеносных сосудов, имеют рецепторы, дающие возможность прикрепляться к ним различным антителам, и поэтому могут так же быть источником выброса медиаторов при их распаде, и образующееся место повреждения внутренней стенки кровеносного сосуда, является местом будущего атеросклеротического изменения кровеносного сосуда. Особенно это четко наблюдается при системных васкулитах.

А это уже значительные изменения в общепринятом механизме развития атеросклероза. Не избыточное употребление жирной пищи, а иммунные процессы, протекающие на внутренней стенке кровеносного сосуда, являются пусковым моментом развития повреждения эндотелия кровеносных сосудов, заканчивающегося развитием атеросклероза. И, так называемая, «пищевая теория» развития атеросклероза легко рушится при изучении работ чешского патологоанатома, вскрывавшего трупы заключенных узников в концентрационных лагерях Третьего Рейха. На вскрытии у всех заключенных обнаруживался «махровый атеросклероз кровеносных сосудов». Здесь сразу напрашивается вопрос, что согласно «пищевой теории» развития атеросклероза: «Этих заключенных лагерей смерти должны были усиленно кормить салом, мясом, сливочным маслом и другими продуктами питания, чтобы у всех заключенных развился такой атеросклероз». Об этой работе кардиологи стараются не вспоминать. Только хроническая простуда и другие иммунные нарушения, приводят к иммунным нарушениям в организме заключенных, протекающих на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводило к иммунному воспалению стенки кровеносных сосудов. Заживление этих повреждений происходит с помощью механизмов, отработанных эволюционным путем на «животном ряде» позвоночных, имеющих кровеносную систему, путем отложения холестериноподобных веществ на изъязвленные участки стенки кровеносных сосудов. Холестерин является эндогенным составляющим внутренней среды организма (крови) и поэтому даже у заключенных концентрационных лагерей Третьего Рейха с выраженным дефицитом веса тела (то есть при крайнем истощении), он эндогенно вырабатываясь в организме, даже в минимальных количествах обеспечивал образование «махровых атеросклеротических бляшек» на внутренних стенках кровеносных сосудов узников лагерей. Это подтверждает второстепенность влияния на атеросклеротический процесс содержания в крови холестерина и только исследование иммунного воспаления может достоверно указать степень развития, прогноз и лечение атеросклероза у больного. А понижение содержания холестерина в крови различными лекарственными средствами и «голодными» диетами – есть бесполезная процедура. Даже доведя себя до кахексии, которая наблюдалась у заключенных концентрационных лагерей, тем самым снижая содержание холестерина в крови, данная «лечебная процедура» не уменьшит развитие атеросклеротического процесса, так как атеросклеротический процесс развивается от других причин. Необходимо сказать, что само ожирение конечно вредно для человека, и с этой точки зрения борьба с ожирением в виде соблюдения лечебных диет это конечно должно проводиться.

Так же в данной книге берется под сомнение такая константа внутренней среды организма, как величина артериального давления. На основании ранее опубликованных работ, проведенных сотрудниками Всесоюзного Научного Кардиологического центра им. А. В. Мясникова АМН СССР, привожу другой механизм развития гипертонической болезни, предсказываемые этими авторами, а именно: В. В. Сучковым, В. А. Шлаиным и А. Д. Сизовым, что: «… По их мнению, подобный подход достаточно перспективен. Он может внести неожиданные коррективы в понимании патогенеза эссенциальной гипертензии, её классификации и оценки эффективности лечения». То есть подъем артериального давления является компенсаторной защитной реакцией организма, направленной на уменьшение гипоксии мозга. По их словам: «Данная функция сердечно – сосудистой системы является вторичной обслуживающей более важную в биологическом плане цель для организма человека – оксигенацию головного мозга». («Артериальная гипертензия» /Под ред. И. К. Шхвацабая, Дж. Лара. – М.:Медицина, 1979, с. 117).

Но этим утверждением они взяли под сомнение саму константу внутренней среды организма человека! И это, возможно, послужило неприятию их идей. Но продолжая данную тему, мы видим, что постоянная величина артериального давления равная 120\80 мм. рт. ст. , на самом деле является переменной величиной, которая повышается или уменьшается в зависимости от меняющейся потребности организма в кислороде. При физической нагрузке потребность организма в кислороде значительно увеличивается и артериальное давление повышается, а в покое потребность организма в кислороде уменьшается и артериальное давление уменьшается до нормы 120\80 мм. рт. ст. Об этом все знают, но не могут увязать эти, казалось бы простые вещи в единое целое. Но артериальное давление не может понижаться больше критической цифры, так как даже в покое, когда мышцам не нужен в больших количествах кислород, минимальное артериальное давление нужно для доставки кислорода нервным клеткам головного мозга, где идут достаточно интенсивно обменные процессы (кислородный обмен). С другой стороны, когда в пожилом возрасте артерии, приносящие кислород к головному мозгу, сужены атеросклеротическим процессом, когда даже в покое, наблюдаются симптомы гипоксии мозга – наблюдается повышение артериального давления, как защитная реакция организма в виде адаптационного синдрома (с подключением работы симпатической нервной системы), только с одной целью – увеличить доставку кислорода через суженные участки приносящих кровеносных сосудов к головному мозгу. Многие могут задать вопрос, почему именно повышение артериального давления должно уменьшать ишемию периферических жизненно важных органов (сюда водит и головной мозг), а не усиленная работа легких? На этот вопрос может ответить результат уже давно изученного исследования в кардиологии.

«Регуляция кровообращения сложна и многообразна. Существует более 10 взаимосвязанных систем, активно вмешивающихся в системное кровообращение. Первое их назначение – обеспечить надлежащий объем местного кровообращения, особенно жизненно важных органов ( сюда конечно в первую очередь относится головной мозг) . Для организма падение артериального давления опаснее, чем его временное повышение. Только когда первоочередные нужды кровоснабжения обеспечены, интегративные звенья регуляции восстанавливают экономичное кровообращение. Механизмы, регулирующие местное кровообращение, и системы, контролирующие интегративные показатели гемодинамики, образуют сложную мозаику, в которой много неизученных звеньев, взаимодействующих „прямых“ и „обратных связей“. Множество факторов влияет на уровень артериального давления с целью улучшения местного кровообращения, потребительски, чаще всего гипертензивно. Однако местное кровообращение может регулироваться только при условии достаточной стабильности общей циркуляции, существенным показателем которой является давление в центральном артериальном русле».

Читать дальше