Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Снижение сердечного выброса сопровождается активацией циркулирующих нейрогуморальных систем. В кровотоке повышается содержание норадреналина, ангиотензина II, альдостерона. Это приводит к развитию адаптационных реакций на системном и организменном уровнях, вовлечению в патологический процесс других органов и в итоге к формированию развернутой клинической картины хронической СН.

У большинства больных клиническая симптоматика хронической СН развивается вследствие снижения производительности сердца. Однако в некоторых случаях клинические признаки СН сочетаются с повышенным сердечным выбросом. К их числу относятся патологические состояния, при которых возрастают метаболические потребности организма (тиреотоксикоз), а также заболевания, вследствие которых развивается функциональная неполноценность других звеньев системы транспорта кислорода (нарушение оксигенации крови, анемия, изменение свойств гемоглобина, артериовенозное шунтирование крови на периферии).

Морфология.Морфологические изменения миокарда при хронической СН в значительной степени определяются основным заболеванием. При АГ и перегрузке сердца давлением развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка, т. е. утолщение его стенок без дилатации полости. При перегрузке сердца объемом, характерной для клапанных пороков сердца и снижения сократимости миокарда ишемического генеза, развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка – масса миокарда увеличивается, но толщина стенки желудочка в связи с его дилатацией существенно не изменяется.

Концентрическое ремоделирование сердца является более благоприятным и отражает адаптационную фазу процесса. После того как к перегрузке давлением присоединяется перегрузка объемом, начинается эксцентрическое ремоделирование, что отражает переход процесса в патологическую фазу. Пусковым моментом эксцентрического ремоделирования является формирование митральной недостаточности. Непосредственной причиной митральной недостаточности при АГ является диастолическая дисфункция левого желудочка. Утолщение и снижение эластичности стенок левого желудочка приводят к перегрузке и последующей дилатации левого предсердия, а затем – икрегургитации крови через левое предсердно-желудочковое отверстие. У пациентов, страдающих АГ, фаза концентрического ремоделирования может быть довольно продолжительной. Переход процесса в фазу эксцентрического ремоделирования ускоряется в связи с развитием ишемии миокарда, чему способствует его гипертрофия и прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. У больных ИБС, особенно после развития ИМ, митральная недостаточность формируется вследствие систолической дисфункции левого желудочка, которая сопровождается увеличением остаточного объема крови в желудочке и дилатацией его полости. Таким образом, у ряда больных ИБС ремоделирование сердца сразу может приобрести неблагоприятный эксцентрический характер.

Микроскопическое исследование миокарда выявляет признаки гипертрофии кардиомиоцитов и фиброза. В кардиомиоцитах обнаруживаются дистрофические изменения в виде дегенерации митохондрий и миофибрилл.

Параллельно ремоделированию сердца происходит и ремоделирование сосудов. Суть этого процесса состоит в уменьшении эластичности и увеличении толщины сосудистой стенки преимущественно за счет мышечного слоя. Наружный диаметр сосуда может оставаться неизменным, в то время как просвет сосуда сужается. Важнейшей причиной ремоделирования сосудов является дисфункция эндотелия, которая, с одной стороны, формируется вследствие дисбаланса нейрогуморальных систем, а с другой стороны, способствует его дальнейшему усилению, так как обусловливает увеличение секреции соединений, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и обладающих вазоконстрикторным эффектом. Следствием ремоделирования артерий является повышение периферического сосудистого сопротивления и увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Прогрессирование расстройств центральной гемодинамики влечет за собой генерализованное ухудшение кровоснабжения, вследствие которого развиваются дистрофические изменения в клетках внутренних органов и атрофия скелетной мускулатуры.

Классификация.В России длительное время использовалась классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (1935). Подвергаясь неоднократным модификациям, она выдержала испытание практикой на протяжении более 60 лет. Данная классификация отражает стадийность морфологических изменений в органах, наблюдаемых при прогрессировании хронической СН, но за ее рамками остается большое количество больных с доклинической фазой развития функциональной неполноценности сердца. О необходимости выделения доклинической стадии СН в середине 30-х гг. прошлого века писал Г. Ф. Ланг. В последующем с предложениями внести в национальную классификацию хронической СН соответствующие изменения выступали Н. М. Мухарлямов (1978), Ф. И. Комаров и Л. И. Ольбинская (1978).

В странах Северной Америки и Европы с 1964 г. широко используется классификация хронической СН, предложенная экспертами Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в которой выделены четыре функциональных класса в зависимости от способности больного переносить физическую нагрузку. В отличие от классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, классификация NYHA основана на функциональном принципе. Величина функционального класса определяет прогноз больного и тесно связана с характером лечения.

В связи с изменением представлений о патогенезе и механизмах прогрессирования хронической СН, которые произошли со времени создания классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, в 2002 г. была принята новая Российская национальная классификация (табл. 1.29).

Таблица 1.29

Российская национальная классификация хронической сердечной недостаточности (2002)

В этой классификации сохранены положительные свойства старой отечественной классификации и введены функциональные критерии. Она позволяет устанавливать диагноз хронической СН на доклинической стадии. Первая часть классификации характеризует степень морфологических изменений миокарда, а также периферических органов и систем, вторая часть – функциональное состояние сердца. Стадия заболевания отражает степень максимальных морфологических изменений, связанных с ремоделированием сердца и сосудов, и в процессе лечения не изменяется. В противоположность этому функциональный класс хронической СН динамичен. Уменьшение функционального класса на фоне терапии отражает положительное влияние проводимого лечения на состояние и прогноз больного, отсутствие изменений функционального класса – признак недостаточно эффективного лечения, увеличение функционального класса указывает на необходимость изменения программы лечения.