Коллектив авторов - Внутренние болезни

Патогенез.Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются по механизму повторного входа возбуждения. ФП возникает вследствие множественных микрориентри, чаще начинается в левом предсердии. В настоящее время показана также возможность фокусного происхождения ФП, что подтверждалось излечением больных ФП с помощью абляции аритмогенного очага. Трепетание предсердий возникает по механизму макрориентри, петля которого формируется вокруг анатомического препятствия, обычно в правом предсердии вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.

Этиология.Причинами фибрилляции и трепетания предсердий являются органические заболевания сердца: клапанные пороки сердца (чаще митральные), ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, поражение проводящей системы сердца (слабость синусового узла и синдром преждевременного возбуждения желудочков). Фибрилляция предсердий может быть вызвана острой, устранимой, причиной. Например, ФП может развиться при тиреотоксикозе, острой алкогольной интоксикации, во время операции на сердце и легких, при миокардите и перикардите, эмболии легочной артерии. Уточнение острой причины ФП важно, так как успешное лечение основного заболевания приводит к восстановлению синусового ритма. В настоящее время выделают нейрогенную форму ФП и ТП: вагусную и адренергическую. Вагусный вариант в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, приступы возникают обычно ночью, в покое, но могут провоцироваться приемом пищи и алкоголя. Приступу ФП предшествует брадикардия, а профилактическое применение β-адреноболокаторов только учащает рецидивы аритмии.

Адренергический вариант ФП возникает исключительно днем на фоне эмоциональных или физических перегрузок, и β-адреноблокаторы бывают эффективны в лечении и профилактике приступов.

У 10 – 20 % больных ФП и ТП не удается выявить причину, и такую форму называют идиопатической .

Классификация.В международном руководстве Американской Ассоциации Сердца и Европейского Общества кардиологов (2001) рекомендуется выделение пароксизмальной, устойчивой и постоянной форм ФП.

Пароксизмальной называется самопрекращающаяся форма ФП, длящаяся обычно менее 24 часов (но не более 7 дней).

Устойчивой , или персистирующей, называют форму ФП, которая длится более 7 дней, иногда несколько месяцев, и для восстановления синусового ритма требуется применение лекарственных средств или электроимпульсного лечения.

Постоянной формой ФП считают такую, при которой восстановление синусового ритма неэффективно или не обосновано.

По частоте сокращения желудочков при ФП и ТП выделают брадисистолическую форму с числом желудочковых сокращений (ЧЖС) менее 60 в 1 мин., нормосистолическую – с ЧЖС от 60 до 100 в 1 мин., и тахисистолическую – с ЧЖС более 100 в 1 мин. Частота желудочковых сокращений при ФП и ТП зависит от функции АВ узла, уровня вегетативных влияний и лекарственных воздействий.

Клиническая картина.Фибрилляция и трепетание предсердий проявляются в первую очередь нарушениями гемодинамики. При фибрилляции и трепетании предсердий ударный объем сердца уменьшается на 15 – 20 % изза отсутствия предсердной добавки в наполнение желудочков. Значительно ухудшают гемодинамику тахисистолия и нерегулярность сокращения желудочков. Длительное течение фибрилляции и трепетания предсердий приводит к дилатации полостей сердца и сердечной недостаточности.

Больные с фибрилляцией предсердий жалуются на сердцебиение, «перебои», одышку, появление болей в области сердца. При объективном исследовании у больных с фибрилляцией предсердий определяется аритмичный пульс разного наполнения, характерно наличие дефицита пульса. При трепетании предсердий чаще выявляется тахисистолическая форма и возможен правильный пульс. Выраженная тахисистолия желудочков с частотой выше 200 в 1 мин. может быть при наличии дополнительных путей проведения. Приступы, протекающие с высокой частотой сокращения желудочков или у больных с тяжелым основным заболеванием, могут осложняться коллапсом, острой левожелудочковой недостаточностью, синкопе, нейровегетативными симптомами в виде потливости, дрожи, учащенных позывов на мочеиспускание.

Второе важное проявление, чаще встречающееся при фибрилляции, чем при трепетании предсердий, – это тромбоэмболии артерий мозга, почек, брыжейки, нижних конечностей и других органов. Тромбоз предсердий как источник тромбоэмболии при фибрилляции предсердий чаще формируется при их дилатации, особенно у больных с нарушением оттока крови в желудочки, например при митральном стенозе, гипертрофии или дисфункции левого желудочка и при длительности ФП более 48 часов.

Диагностика.На ЭКГ при фибрилляции и трепетании предсердий отсутствуют волны Р , что свидетельствует о несинусовом ритме (рис. 1.19).

Рис. 1.19. Фибрилляция предсердий (а) и трепетание предсердий с правильным (б) и неправильным (в) проведением на желудочки

Фибрилляция предсердий проявляется мелкими или крупными разной формы волнами f (fibrillation).

Для трепетания предсердий характерно наличие регулярных волн F (Flutter), положительные и отрицательные фазы которых в типичных случаях непосредственно переходят одна в другую, напоминая пилообразную кривую. При фибрилляции и трепетании предсердий желудочковые комплексы имеют суправентрикулярный тип, фибрилляция предсердий характеризуется нерегулярным ритмом комплексов QRS , а при трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным и неправильным. При большой частоте возбуждения желудочков может возникнуть нарушение внутрижелудочковой проводимости, или аберрантность комплексов QRS , чаще приобретающих вид блокады правой ножки пучка Гиса.

При трепетании предсердий с правильным проведением иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с пароксизмальной тахикардией, для чего используются вагусные пробы или введение АТФ, замедляющие атриовентрикулярное проведение и позволяющие четко идентифицировать волны F на ЭКГ.

Лечение. Пароксизмальная форма фибрилляции и трепетания предсердий. При приступе фибрилляции предсердий, сопровождающемся симптомами сердечной астмы, отека легких или снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., необходимо немедленное проведение ЭИТ разрядом 100 – 200 Дж. У больных с удовлетворительной гемодинамикой на фоне тахисистолической формы ФП лечение начинают с β-адреноблокаторов или верапамила. На этом фоне большинство приступов ФП прекращается в течение 24 часов. Если этого не происходит, то к начатой терапии добавляют антиаритмический препарат IA, IC или III классов для ускорения восстановления синусового ритма с учетом эффективности и безопасности средств в конкретном случае. В нашей стране для экстренного купирования ФП чаще используются новокаинамид, пропафенон, амиодарон и соталол.