Коллектив авторов - Внутренние болезни

– Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae – возбудители первичной пневмонии (менее 5 % случаев) у больных сахарным диабетом, почечной, печеночной недостаточностью и др.

– Staphylococcus aureus – относительно редко (менее 5 % случаев) вызывает пневмонию у пожилых лиц, наркоманов, находящихся на хроническом гемодиализе, переносящих грипп.

К возбудителям первичных пневмоний обычно относят микроорганизмы рода Legionella – грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp . (прежде всего, Legionella pneumoniae ) – относительно редкий возбудитель пневмонии (2 – 10 % случаев), однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Респираторные вирусные инфекции, в первую очередь эпидемический грипп, безусловно, являются основным фактором риска развития пневмонии, однако, по мнению большинства ученых, редко вызывают пневмонию у взрослых. В то же время у детей раннего возраста вирусы могут быть причиной пневмонии, которая морфологически характеризуется поражением интерстициальной ткани межальвеолярных перегородок.

При вторичных (госпитальных) пневмониях велика роль грамотрицательных микроорганизмов и условно патогенной флоры. Это прежде всего Staphylococcus aureus , встречаемость которого составляет от 2,7 до 30 %. На долю Klebsiella pneumoniae приходится от 2,7 до 12,6 % пневмоний. Удельный вес Escherichia coli составляет от 17,3 до 32,3 %, Proteus vulgaris – от 8,1 до 24 %. Весьма существенное значение в этиологии госпитальных пневмоний имеет синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa ) – 17 % случаев. Legionella pneumoniae весьма часто является возбудителем госпитальной пневмонии (до 33 % случаев).

Для этиологии аспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных анаэробов ( Bacteroides spp. , Micoplasma spp. , Candida spp. ), нередко в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой ( Haemophilus influenzae , Enterobacterioceae ).

В развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвуют цитомегаловирусная инфекция, Pnemocystis carinii , патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при других пневмониях.

Патогенез.Можно выделить четыре основных пути проникновения в легкие возбудителей пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких и, следовательно, основной патогенетический механизм развития пневмонии. Необходимо отметить, что микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом, который наблюдается у 70 % здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивает элиминацию (удаление) инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. В случае же повреждения механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. После проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии служат фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в эпителиальных клетках щек.

Первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры являются альвеолярные макрофаги, привлекающие в очаг воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (C5a и C3b) способствуют транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Все это сопровождается повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы и заканчивается формированием очага воспаления.

Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы – менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии.

Гематогенный путь проникновения инфекции наблюдается при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях.

Морфология.Для разных видов возбудителей характерны особенности макро- и микроскопической картины пневмонии.

При пневмококковой пневмонии, как правило, развиваются лобарные плевропневмонии, в классическом варианте – с наличием стадий прилива, красного и серого опеченения (крупозная пневмония). В начальной стадии развиваются гиперемия и серозная экссудация, причем в экссудате находятся пневмококки. Затем следует стадия миграции эритроцитов с развитием красного опеченения, вслед за которой наблюдается миграция лейкоцитов (серое опеченение), фагоцитоз пневмококков и выпадение фибрина. В дальнейшем после гибели микробов происходит рассасывание экссудата. Однако на практике в легких обнаруживают сочетание морфологических признаков всех стадий. При пневмококковых пневмониях редко развиваются гангрены и абсцессы, но часты очаги пневмосклероза (карнификации). Микроскопически в первые две стадии преобладают эритроциты и фибрин в альвеолах, в последующем появляются полиморфно-ядерные лейкоциты, а затем макрофаги. Гемолитический стрептококк приводит к развитию вторичных послевирусных пневмоний, часто сочетающихся с сепсисом или являющихся его проявлением. Пневмония носит, как правило, фокальный (лобулярный) характер, реже процесс распространяется на целую долю. Микроскопически определяются гиалиновые мембраны в альвеолах в ранней стадии процесса, в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, часто лизированные бактериальными энзимами, что придает экссудату альвеол пылевидный характер. Нередко образуются некрозы центральной части воспалительного инфильтрата с последующим абсцедированием и развитием эмпиемы плевры.

Золотистый стафилококк вызывает первичную и вторичную пневмонию, часто связанную с эпидемией гриппа А и В, развивающуюся у больных после нейрохирургических операций, находящихся в коматозном состоянии, страдающих муковисцидозом. Гистологически в инфильтрате преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, при окраске по Грамму в нем выявляется множество бактерий. Эмпиема плевры встречается у взрослых в 20 % случаев, у детей – в 75 %.