Ирина Мельникова - Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы

Таблица 1

План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, и повышенной кислотностью хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной

Диспансерное наблюдение детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью включает в себя ряд противорецидивных и реабилитационных мероприятий, различающихся в зависимости от группы учета (табл. 2).

Таблица 2

План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью

• Код по МКБ-10:

К25 Язва желудка

К26 Язва двенадцатиперстной кишки

К28 Гастроеюнальная язва

Определение.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого служит наличие язвенного дефекта стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Большинство исследователей рассматривают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.

Эпидемиология.Доля язвенной болезни в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей составляет 7 – 12 %. Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 7 раз чаще регистрируют в школьном возрастеив2раза чаще в крупных городах. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей развивается в 3 – 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. У большинства больных (81 – 87 %) язвенный дефект расположен в двенадцатиперстной кишке (причем в постбульбарных отделах только в 2,4 – 2,8 %), у 11 – 13 % пациентов – в желудке, а двойную локализацию поражения отмечают в 4 – 6 % случаев. До периода полового созревания мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, но в дальнейшем язвенной болезнью чаще страдают юноши. Летальность при язвенной болезни обусловлена развитием опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфорации).

Классификация.В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором А. В. Мазуриным.

Локализация язвенного дефекта .

В желудке:

– тело;

– антральный отдел.

В двенадцатиперстной кишке:

– бульбарная;

– постбульбарная.

В желудке и двенадцатиперстной кишке.

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия .

Обострение:

I стадия – «свежая» язва;

II стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;

– стихание обострения;

III стадия – заживление язвы:

– без образования рубцов.

– с формированием рубца.

– рубцово-язвенная деформация.

IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Течение:

– легкое;

– средней степени тяжести;

– тяжелое.

Осложнения:

– кровотечение;

– перфорация;

– пенетрация;

– стеноз.

Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика):

– повышена;

– понижена;

– нормальная.

Сопутствующие заболевания:

– панкреатит;

– эзофагит;

– холецистохолангит.

При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (нодулярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).

Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.

Этиология.Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез.Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии:

– гиперпродукция соляной кислоты;

– повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией;

– нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– нарушение антродуоденального кислотного тормоза;

– желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты:

– слизистый барьер;

– муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода;

– регенерация;

– достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, – не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H . pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H . pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции). Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.