Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей

По сочетанности :

1. Изолированная.

2. Комбинированная.

Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °C, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.

Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС). Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).

Специфические токсические осложнения дифтерии.Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II – III степени является инфекционно-токсический шок .Он может развиться в первые дни болезни (1 – 3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход ( I порог смерти).

Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца – токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4 – 8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).

Миокардиты ( ранние и поздние ). В конце 1-й – начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла – брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов Р и Т , расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P – Q , нарушение проводимости – блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной.

Пациент умирает на 12 – 17-е сутки от начала заболевания ( II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5 – 2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25 – 30-е сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4 – 6 мес.

Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточного и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.

Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-е сутки болезни, чаще на 30 – 35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не может держать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений – парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности – лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.