Роберт Сапольски - Психология стресса

[1957] : 191.) Также см. Morse, D., Martin, J., and Moshonov, J., “Psychosomatically induced death: relative to stress, hypnosis, mind control, and voodoo: review and possible mechanisms,” Stress Medicine 7 (1991): 213. (Примечание: этот отчет также включает отрывок, где рассматривается сцена смерти от колдовства, дополненный описаниями танцоров, «делающих непристойные движения своими ягодицами», что выглядит довольно необычно для любой научной работы, которую мне приходилось когда-либо читать.)

Как он рассказывал в “The Serpent and the Rainbow” (New York: Warner Books,

1985) , Уэйд Дэвис верил, что он выделил критически важное вещество — яд под названием тетродотоксин, полученный от рыбы иглобрюха, который гавайские знахари используют для приведения человека в зомбированное состояние. Этот же яд был обнаружен в рыбах фугу, используемых в японской кухне. (Когда повар, готовящий рыбу фугу, оставляет в ней малую часть железы, вырабатывающей тетродотоксин, то клиент ощущает легкий гул в голове. Когда повар оставляет значительную часть этой железы, то клиент впадает в кому. Кстати, поварам для получения права готовить блюда из рыбы фугу, нужно получить специальную лицензию.) Дэвис приводит замечательное свидетельство того, что зомбирование на Гаити достигается в результате совместного действия биологии тетродотоксина и антропологии традиционной гаитянской религии: когда японский бизнесмен получает большую дозу тетродотоксина и затем приходит в себя, он подает в суд на повара и меняет ресторан. Когда гаитянский крестьянин получает ту же дозу тетродотоксина и приходит в себя, то понимает, что деревня наняла шамана, чтобы отравить его, потому что он сделал что-то ужасное, — он пробуждается, как подвергнувшийся остракизму зомби, лишенный силы воли, и затем часто бывает вынужден работать как раб (хотя в некоторых случаях пассивное состояние зомбированного индивида поддерживается посредством постоянного введения ему наркотического вещества.) Это замечательная история, хотя выделение тетродотоксина по-прежнему вызывает споры. Фигура Дэвиса и зомбирование с помощью тетродотоксина получили в 1980-х гг. такую известность, что в книге Гарри Трюдо “Doonesbury” дядюшка Дьюк оказался на какое-то время зомбированным, а в “Miami Vice” мотив зомбирования использовался в эпизоде с гаитянскими наркокурьерами.

Глава 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов

Стр. 74. Хранение и мобилизация энергии: основные аспекты этой исключительно сложной темы — включая ткани организма, накапливающие энергию, различных гормональных «курьеров» и печень в качестве Большой центральной станции для принятия и отправления разнообразных питательных веществ — рассматриваются в каждом учебнике по физиологии. Довольно ясное изложение этой темы на ознакомительном уровне для студентов колледжа можно найти в Vander, A., Sherman, J., and Luciano, D., “Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, ” 6th ed. (New York: McGraw-Hill, 1994) Vander, A., Sherman, J., and Luciano, D., Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 6th ed. (New York: McGraw-Hill, 1994). Дискуссию о том, как стресс вызывает мобилизацию энергии, см. в Mizock,

B. , “Alterations in carbohydrate metabolism during stress; a review of the literature,” American Journal of Medicine 98 (1995): 75. Отметьте, что здесь рассматриваются сильные стрессоры (сепсис, ожоги и травмы); те же принципы будут справедливы и для более слабых стрессоров, которые преимущественно рассматриваются в этой книге.

Стр. 76. Выделение инсулина в ожидании приема пищи: Schwartz, M. W., Woods, S. C., Porte, D., Seeley, R. J., Baskin, D. G., “Central nervous system control of food intake,” Nature 404 (2000): 661-72.

Стр. 78. Недавние открытия эффектов глюконеогенеза: Herzig, S., Hedrick, S., Morantte, I., Koe, S., Galimi, F., and Montminy, M., “CREB controls hepatic lipid metabolism through nuclear hormone receptor PPAR-gamma,” Nature 426 (2003): 190; Yoon, J., Puigserver, P., Chen, G., Donovan, J., Wu, Z., et al., “Control of hepatic gluconeogenesis through the transcriptional coactivator PGC-1,” Nature 413 (2001): 131.

Стр. 78. Низкие уровни глюкокортикоидов при синдроме хронической усталости: Raison, C., Miller, A., “When not enough is too much: the role of insufficient glucocorticoid signaling in the pathophysiology of stress-related disorders,” American Journal of Psychiatry 160 (2003): 1554.

Стр. 79. Неэффективность повторяемой активации метаболической реакции на стресс: пугающе сложная тема. Приведенная выше вводная ссылка познакомит с общим принципом, согласно которому недостаточно накапливать энергию, а затем реверсировать процесс, мобилизуя ее. Однако чтобы получить подробное, количественное понимание этого, нужно стать кем-то наподобие бухгалтера — знать, какая валюта энергии имеет хождение в организме и сколько стоит осуществить все эти депозиты и изъятия в метаболических банках нашего тела. Для этого нужно прочитать учебник по биохимии (обычно предназначенный для аспирантов); одним из лучших из них является Stryer, L., “Biochemistry,”4th ed. (New York: W. H. Freeman, 1995).

Стр. 80. Хроническая подверженность воздействию глюкокортикоидов вызывает изнашивание мускулов: классическую иллюстрацию этого см. в Kaplan, S., and Nagareda Shimizu, C., “Effects of cortisol on amino acid in skeletal muscle and plasma,” Endocrinology 72 (1963): 267. (Кортизол — это глюкокортикоид, обнаруженный у людей и приматов.) О недавних открытиях см. в Hong, D., and Forsberg, N., “Effects of dexamethasone on protein degradation and protease gene expression in rat L8 myotube cultures,” Molecular and Cellular Endocrinology 108 (1995): 199.

Стр. 80. Сноска. Stoney, C., West, S., “Lipids, personality, and stress: mechanisms and modulators,” in Hillbrand, M., Spitz, R., eds., “Lipids and Human Behavior” (Washington,

D. C.: APABooks, 1997).

Стр. 80. Рассказ о внутренних механизмах двух типов сахарного диабета занимает важное место во всех учебниках по эндокринологии. Обзор аутоиммунных характеристик инсулинозависимого диабета см. в Andre, I., Gonzalez, A., Wang,

B. , Katz, J., Benoist, C., Mathis, D., “Checkpoints in the progression of autoimmune disease: lessons from diabetes models,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 93 (1996): 2260. Классическое описание этого диабета второго типа (диабета зрелого возраста), подразумевающего ослабленную чувствительность к инсулину, а не ослабленное выделение инсулина, см. в Reaven, G., Bernstein, R., Davis, B., and Olefsky, J., “Nonketotic diabetes mellitus: insulin deficiency or insulin resistance?” American Journal of Medicine 60 (1976): 80. Демонстрации того, что сопротивление инсулину возникает в результате ослабления инсулиновых рецепторов, см. в Gavin, J., Roth, J., Neville, D., DeMeyts, P., and Buell, D., “Insulin-dependent regulation of insulin receptor concentrations: a direct demonstration in cell culture,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 71 (1974): 84. Дискуссию о том, как сопротивление инсулину возникает также из-за оставшихся инсулиновых рецепторов, которые не работают должным образом (то, что называется «пострецепторным» дефектом), см. в Flier, J., “Insulin receptors and insulin resistance,” Annual Review of Medicine 34 (1983): 145. Наконец, несмотря на первичный дефект сопротивления целевой ткани действиям инсулина, подгруппа пациентов также имеет дефект в выделении инсулина. Механизмы, лежащие в основе этого процесса, рассматриваются в Unger, R., “Role of impaired glucose transport by cells in the pathogenesis of diabetes,” Journal of NIHResearch 3 (1991): 77.

Стр. 81. Одна из загадок влияния диабета на здоровье была успешно разрешена. Сравнительно легко понять, как избыток глюкозы в крови может засорять кровеносные сосуды и вызывать их повреждение. Однако остается невыясненным, почему высокие уровни циркулирующей в крови глюкозы повреждают глаза (диабет является главной причиной слепоты в США). Оказывается, что глюкоза может связываться со всеми типами белков, заставляя их создавать особые образования; действительно, благодаря своей структуре глюкоза может прикрепляться к белкам без помощи энзимов, выполняя посредническую функцию в этом процессе, что иногда называется неферментированным видоизменением. После того как глюкоза объединяется с этими белками, они разделяются на части и удаляются. Однако в некоторых тканях — таких, как хрусталик глаза — белки очень часто не утилизируются, и такие клетки сцепляются с образовавшейся мешаниной. Дискуссию о неферментированной химии сахаров, сосредоточенную на последствиях для диабетиков среднего и пожилого возраста, см. Lee, A., and Cerami, A., “Modifications of proteins and nucleic acids by reducing sugars: possible role in aging,” in Schneider, E., and Rowe, J., eds., “Handbook of the Biology of Aging, ” 3d ed. (New York: Academic Press, 1990).