Дарья Зайниев - С ума сойти! Путеводитель по психическим расстройствам для жителя большого города

Наличие вышеперечисленных признаков — обязательное условие для постановки диагноза92, 93. Правда, оговоримся, что многие из этих проявлений зачастую умело маскируются. Наш организм умеет адаптироваться даже к самым невыносимым условиям. В этом случае больных мучает букет соматических проблем: потеря аппетита, желание постоянно спать, бесконечная усталость. Мы воспринимаем физический и эмоциональный дискомфорт как принципиально различные симптомы, но на самом деле это разные проявления одного и того же сбоя в организме. Причем у каждого человека сбоит по-своему, поэтому и набор симптомов может отличаться. Иногда даже из этого набора выпадает самый классический признак — ухудшение настроения.

Потерянные письма: что происходит с мозгом в депрессии

У Ани обнаружили все четыре группы симптомов: больше года она чувствовала себя подавленной, страдала от сонливости, плохой концентрации и нехватки энергии. И все это сказывалось на ее работе и личной жизни, вызывая глубокую неудовлетворенность. «Я несколько раз не могла сдать задания в срок, и начальница предложила мне отпуск. Она знала, что такое мне обычно не свойственно, и не хотела меня увольнять. Но через полгода я ушла сама — поняла, что не вписываюсь в ритм, что меня это изнуряет. С тех пор зарабатываю фрилансом. Отношения с мужем тоже разладились — мне было сложно поддерживать разговоры, я уходила в себя, и он начал жаловаться на то, что я отдалилась».

Поставленный врачом диагноз вызвал у нее двойственное ощущение. С одной стороны, пришлось окончательно признать серьезность проблемы и перейти на медикаментозное лечение. Аня с детства ненавидела таблетки, и ее раздражал статус «больной», тем более что депрессия не та болезнь, которую окружающие обычно воспринимают серьезно. С другой стороны, этот же статус избавлял ее от чувства вины — стало понятно, что исключительно с помощью волевых усилий она бы не смогла справиться с проблемой.

«Я начала изучать вопрос — посмотрела "Нацию прозака", перечитала кучу статей в зарубежных журналах, пыталась общаться на форумах с собратьями по несчастью. Даже немного разобралась в нейробиологии. Мне было важно понять, как все устроено. И когда я поняла, что к этому нужно относиться как к обычной болезни вроде ангины или гастрита, а не как к какому-то странному отклонению, которое сваливается на тебя непонятно откуда, — мне сразу стало легче».

По мере развития науки и исследования глубин человеческой психики представления людей о механизме депрессии менялись. Врачи Древней Греции списывали все на избыток «черной желчи» в организме (так появился термин «меланхолия», который использовался для описания депрессии до конца XIX в., от древнегреческого — «черный, темный» и — «желчь, гнев») и рекомендовали пациентам кровопускания и физическую нагрузку. «Черная желчь обволакивает разум, как хрусталик глаза, который, когда прозрачен, позволяет видеть ясно, а когда нездоров и замутнен, не позволяет. Так же и жизненный дух может стать тяжелым и непрозрачным», — писал Гален. В Средневековье непроходящую апатию и подавленность объясняли вмешательством демонов и прописывали сеансы экзорцизма, а мыслители Нового времени искали причину в лени и отсутствии самодисциплины. Многое в природе депрессии и сейчас остается загадкой даже для ученых. Но по крайней мере уже доказано, что, вопреки распространенному мнению, эта болезнь вызвана не просто психологическими «загонами», а вполне конкретными нарушениями в организме94.

Согласно самой популярной теории депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиа­торов. Как уже говорилось, эти химические вещества отвечают за передачу сигналов между нейронами, активируя те или иные важные рецепторы. Один и тот же нейрон может сообщать соседнему разную информацию в зависимости от состава и количества выделяемых им нейромедиаторов. Другими словами, нейромедиатор — это инструкция, посылая которую клетки мозга заставляют функционировать нашу нервную систему. Она путешествует между нервными клетками через специальные «точки контакта» — синапсы. Для большей наглядности представим, что доза нейромедиатора — письмо, а синапс — почтовый ящик. Есть нейрон А — отправитель и нейрон Б — местное почтовое отделение, а определенные рецепторы в нейроне — адресаты. В идеале нейрон А регулярно бросает письма-инструкции в ящик, они приходят в нейрон Б и там расходятся по исполнителям.

Когда человек находится в депрессии, процессы в его голове начинают напоминать типичные проблемы «Почты России»: нейрон А бросает письмо в ящик, оно уходит в направлении нейрона Б… но тут что-то идет не так. В результате рецептор-адресат так и не получает письмо, и оно тихонько возвращается обратно — но, поскольку нейрон-отправитель занят, он этого не замечает. В других случаях рецептор может получить половину или треть инструкции и даже не заподозрить в этом никакого подвоха. Получается, значительная часть указаний, рассылаемых нейроном, уходит в никуда или выполняется неправильно — а значит, очень многое в мозге начинает идти наперекосяк.

При депрессии сразу несколько нейромедиаторов — нор­адреналин, серотонин, допамин и другие — поступают в синапсы в недостаточном количестве (в основном это вещества, относящиеся к классу моноаминов, поэтому данную теорию возникновения болезни прозвали «моноаминовой»). У каждого пациента — свой «коктейль» нарушений, поэтому и депрессия у разных людей имеет разные оттенки. Так, считается, что преимущественный недостаток серотонина приводит к повышенной тревожности, беспокойству и социальным фобиям, а недостаток допамина, наоборот, превращает человека в апатичного «овоща», лишенного мотивации95.

Из-за сложных взаимосвязей между нейромедиаторами до сих пор непонятно, какой именно отвечает за возникновение депрессии. Традиционно считается, что главная проблема — нехватка серотонина. Именно на повышение его концентрации в синапсах направлено действие большинства современных антидепрессантов. Вспомним историю с письмами: антидепрессант мешает сбившемуся с пути письму-нейромедиатору бесславно вернуться в родной нейрон, заставляя послание снова и снова попадать в почтовый ящик и искать своего адресата. Это не гарантирует 100%-ную вероятность того, что инструкция попадет к нужному рецептору, но заметно ее увеличивает.

Более современная теория возникновения депрессии апеллирует к нейропластичности. В конце XX в. ученые Джон Каас и Майкл Марценич обнаружили, что связи между нейронами внутри мозга не являются постоянными. Они все время создаются и разрушаются под воздействием опыта, обрабатываемого мозгом. В частности, Марценич обнаружил, что карта точек восприятия в мозге ночных обезьян изменилась после ампутации пальца96. Это явление называется нейропластичностью. Мы знаем, что хронический стресс негативно влияет на нейропластичность: отростки нейронов, по которым, собственно, передается информация, укорачиваются, и их количество уменьшается97. Управляемость мозга снижается, и в первую очередь страдают самые высокоуровневые способности: ухудшается память, настроение и когнитивные способности. Антидепрессанты сами по себе непосредственно не возвращают нейропластичность. Они, напомним, увеличивают концентрацию серотонина на рецепторах. А вот активация последних запускает длинную цепочку реакций и тем самым способствует синтезу белка BDNF, под воздействием которого отростки нейронов начинают разрастаться, и к мозгу возвращается прежняя нейропластичность98, 99. Процесс это небыстрый и сложный, поэтому терапевтический эффект антидепрессантов наступает спустя несколько недель. А может и не наступить вообще, ведь активация серотониновых рецепторов лишь косвенный способ запустить синтез BDNF. По своей сложности он напоминает поездку из Москвы во Владивосток на пригородных электричках. В целом добраться можно, но есть шанс, что что-то пойдет не так.