Колин Кэмпбелл - Полезная еда

Сегодняшняя генетика занимается болезнями, вызванными небольшим процентом болезнетворных генов, с которыми мы родились, и некоторыми из поврежденных в течение жизни. Она исходит из предположения, что когда-нибудь мы сможем определить неисправные гены и с помощью этой информации легче диагностировать и лечить заболевания. Однако она не учитывает, что прежде всего повреждения надо предотвращать. Кроме того, бытующее в этой науке мнение, что генная инженерия сможет заниматься профилактикой заболеваний путем исправления или замены конкретных болезнетворных генов, — верх высокомерия, учитывая невообразимую сложность ДНК.

Развитие рака

Объяснительная модель, которую долго использовали ученые-онкологи, утверждает, что рак возникает либо из-за унаследованного гена, либо из-за повреждений, вызванных канцерогенами или другими факторами в течение жизни, а у разных видов рака — разная исходная генетическая точка. Если повреждения не были исправлены, они становятся элементом генетического кода и передаются поколениям клеток-потомков. Они разрастаются в клеточную массу, а затем — в опухолевое образование, теоретически быстрее, чем обычно, или с неконтролируемой скоростью. Допускается, что процесс детерминирован и по сути не имеет вариантов обратного развития. Если клетка с поврежденным геном пролиферировала[13], ничего сделать нельзя. Результат — рак. Чем больше генетических повреждений, тем выше риск рака, и наоборот (рис. 9.1).

Рис. 9.1.Традиционная объяснительная модель развития рака. Действие канцерогена на раннюю и позднюю стадии (питание в ходе эксперимента не меняли)

Однако исследования показали, что есть и другие средовые факторы, определяющие, вызовет ли повреждение ДНК рак. В ходе моей работы с афлатоксином одна серия экспериментов выявила, что, даже если сделать мышей и крыс генетически предрасположенными к раку печени, умышленно повредив их гены гепатитом B или высокой дозой афлатоксина, рак будет развиваться только при диете с высоким содержанием животного белка . Иными словами, питание взяло верх даже над самой враждебной средой. Повреждение ДНК не обязательно вело к раку (рис. 9.2).

Рис. 9.2.Пересмотренная объяснительная модель развития рака. Обращение роста раковой опухоли путем снижения потребления белка несмотря на действие канцерогена. Диетологическое лечение начато после инициации рака

В «Китайском исследовании» подробнее рассказано о полученных из исследований на людях доказательствах того, что наши продукты и получаемые из них питательные вещества намного сильнее предопределяют рак, чем генотип1. Популяционные исследования, начатые 40–50 лет назад, показали, что иммигранты «наследуют» риск заболевания рака страны, в которую приехали, хотя их гены не изменились. Это четко свидетельствует, что как минимум в 80–90%, а возможно, и в 97–98% случаев рак связан с диетой и образом жизни, а не с генами. Сравнение заболеваемости раком у однояйцевых близнецов показало, что, хотя ДНК у них одинаковое, в большинстве случаев они не болеют одним видом рака. Если бы для его развития было достаточно одних генов, можно было бы ожидать почти 100%-ного совпадения. (Сравнительно немногие случаи развития одного вида рака хотя бы частично можно объяснить сходством диеты.)

Правильное питание не просто предотвращает повреждение генов. Оно влияет на реакцию организма на уже поврежденные гены, зачастую смягчая возникающие симптомы или даже полностью предотвращая их без лекарств. У подопытных животных в моей лаборатории развитие рака можно было даже обратить вспять путем изменений в диете, а сейчас появляются данные, что ЦРД может вообще «отключить» вызывающие рак гены.

Все это говорит о том, что рак работает далеко не так, как думают ученые, а знание механизма имеет серьезные последствия для выбора средств борьбы с заболеванием.

Оружие в войне с раком

Чем дольше я работал над афлатоксином и диетой, тем больше убеждался, что он не виноват в раке печени, как думает большинство исследователей. Я понял, что ни одна из известных «причин» рака не имеет большого значения без диеты с высоким содержанием животного белка: ни генетика, ни химические канцерогены вроде афлатоксина, ни вирусы. Но связанная с раком индустрия, ученые, политики, СМИ и общество в целом сосредоточивались практически только на генах, химикатах и вирусах. Питание в этом списке даже не появлялось, хотя из моих экспериментов и работ других ученых ясно следовало, что именно оно провоцирует и останавливает рак.

Наша наступательная стратегия в войне с раком включает два основных метода профилактики: контроль экспрессии соответствующих генов путем их замещения или манипуляции и устранение средовых мутагенов (веществ, способных вызвать мутации в ДНК). В главе 8 я объяснил, почему одни генетические манипуляции неэффективны. Однако очищение окружающей среды от токсинов — тоже не выход. Во-первых, это невозможно. Даже если мы исключим все антропогенные токсины (я всецело поддерживаю это), в природе по-прежнему останется множество явлений, которые мы не можем регулировать или уничтожить, например солнечный свет и радон. Во-вторых, что важнее, действие природных мутагенов в основном компенсируется правильным питанием. Тем не менее эти открытия не побудили правительство перестать тратить время и деньги на охоту за потенциальными канцерогенами среды и заняться пропагандой ЦРД.

И дня не проходит, чтобы мы не услышали об очередном потенциальном источнике рака, которого надо избегать: токсины, вирусы, мобильные телефоны, солнце… Недавно в New York Times вышла статья под заголовком «Играть уже безопасно?», описывающая страх молодых родителей, пытающихся дать своим детям здоровый старт в жизни. Многие зачищают дома от косметики, шампуней, моющих средств, пластиковой посуды и бутылок, ламинированной мебели, даже резиновых утят2.

СМИ любят пугать историями о канцерогенах. Алар, популярный пестицид для обработки яблок. Микроволновые печи. Высоковольтные линии рядом с домом. Часто это вызывает сильную озабоченность населения. Чтобы подлить масла в огонь, нам напоминают, что в личное и общественное пространство (продукты, воду, косметику) — сознательно или нет — попадает все больше химических веществ. И наконец, мы слышим, что лишь ничтожная часть (может быть, 2000) из них (около 80 тыс.) протестирована на канцерогенность.