Admin - i 1e1bb09d45949090

Иное дело - процесс клеточного и межклеточного структурного восстановления в относительно толстой фиброзной соединительной ткани, которая служит механической подложкой эпителиальной ткани, но главное, участвует вместе с ней в дальнейшем развитии злокачественного опухолевого процесса.

Для ясности напомним, что рыхлая фиброзная соединительная ткань образована из редко расположенных клеток разнообразного вида и большого количества содержащегося между ними продуктов их выделения - внеклеточного вещества (матрикса), состоящего из сети прочных волокнистых структур, погружённых в полисахаридный гель. И, что особенно важно, для поддержания прочности соединительной ткани, в ней постоянно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса. А именно, в состояниях организма полный покой-сон и истощения-перенапряжения идёт постепенное расщепление межклеточных волокнистых структур ткани специфическими внеклеточными ферментами фибробластов и макрофагами. В состоянии же активного действия и активного сопротивления организма идёт синтез и выделение опять же клетками фибробластов межклеточных волокнистых структур. К тому же, в отличие от клеток эпителиальной ткани, потребность в продуктах питания клеток тканей соединительнотканного семейства не велика. Главным же условием выживания многоклеточного организма является сохранение его структурной целостности, в том числе и за счет клеток рыхлой фиброзной соединительной ткани (участвуют в качестве биологического строительного материала в заживлении ран), причём даже в ущерб качеству, в то время как для одноклеточных организмов - это сохранение их генетической информации.

Итак, в условиях бессменного действия доминирующей пассивной нейрогормональной системы и нарушенной гормональной регуляции обновления изношенных и повреждённых клеток и продуктов их выделения - межклеточного вещества в рыхлой соединительной ткани, восстановление её поврежденных тканевых структур, осуществляется путем естественного перемещения и размножения активных незрелых форм "раковых" клеток из соседней опухолевой эпителиальной ткани. Однако исход клеток начнётся только тогда, как наберётся достаточная клеточная масса, необходимая для начала процесса активного восстановления. А, по сути, это атипический, качественно извращённый компенсационно-склеротический процесс, или псевдосклероз, поскольку клетки эпителиальной ткани выполняют несвойственную для них восстановительную функцию - закрывают в рыхлой соединительной ткани образовавшуюся брешь. А может все гораздо проще? Эти "дикие", да к тому же ещё и голодные клетки, спасаясь, "бегут" из зоны бедствия - собственного токсического очага раздражения (явление хемотаксис - двигательная реакция на химические изменения в окружающей среде), причём в сторону источника питания и в более благоприятные для жизни условия существования, тем более, что рыхлая соединительная ткань обеспечивает опору и питание клеткам эпителиальной ткани. А почему бы и нет? Учитывая, что в природе просто так - ничего не бывает. Взять хотя бы, к примеру, процесс роения пчелиной семьи (способ размножения), когда молодые пчёлы со старой маткой покидают улей.

С другой стороны, глубокое прорастание плотной эпителиальной ткани в окружающую ее рыхлую соединительную ткань приводит к разрушению её межклеточных компонентов (помимо коллагенновых волокон ее клетки синтезируют и выделяют различные полисахариды и желеподобную гиалуроновую кислоту, которые создают вязкую среду), нарушению целостности кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных волокон, что проявляется кровотечением и болью. Одновременно патологический процесс сопровождается органическим сужением опухолью просвета внутренней полости поражённого трубчатого органа и нарушением его функции. А, вообще-то, в нормальном состоянии организма, рыхлую соединительную ткань и без того заселяют многие типы мигрирующих клеток. И точно та же, на протяжение всей жизни, в неё проникают лейкоциты и тромбоциты.

Именно с момента начала миграции, то есть переселения раковых клеток из злокачественной опухолевой эпителиальной ткани в прилегающую к ней рыхлую соединительную ткань, с последующим разрастанием ("расползанием") её отростков в виде тяжей за пределы поражённого органа, и начинается местный процесс развития онкологического заболевания, который принимает злокачественный характер. Дело в том, что фиброзная (волокнистая) и жировая соединительные ткани, помимо всего прочего, заполняют промежутки между всеми внутренними органами, а также входят в их состав, тем самым связывая их между собой в единое целое. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются ближайшие органы, анатомические образования и поддерживающие их связки, которые в данном случае служат своеобразным каналом для перемещения в организме отростков злокачественной опухоли. Но точно так же опухолевые клетки движутся по внеклеточному матриксу, образованному сосудами, который тем самым создаёт им опору и путь для дальнейшей миграции и разрастания опухоли. И не только. Базальная мембрана, как внеклеточный матрикс, окружающий отдельные мышечные волокна, жировые клетки и шванновские клетки, также служит специфической "магистралью" для клеточной миграции.

Итак, раковый псевдосклероз - это всего лишь последняя попытка самосохранения организма от самопроизвольного развала и гибели, путём "реконструкции на скорую руку" поражённых участков тела. Фактически же происходит ликвидация образовавшихся "пустот" с помощью "заплаток" из плотной инородной эпителиальной ткани. Сам же восстановительно-склеротический процесс направлен на временное укрепление и поддержание структурной целостности организма, находящегося в "аварийном" состоянии, причем в ущерб его строению и функциям. Понятное дело, что в такой критической ситуации, когда организм исчерпал все свои внутренние защитные возможности и практически ему не осталось шансов на выживание, это крайняя элементарная мера ("шаг отчаяния"), позволяющая хоть как-то продлить срок угасающей жизни организма, хотя бы на клеточном уровне, да к тому же ещё и неуправляемая. В данном случае это происходит за счёт клеточной трансформации и упрощения функции и строения новообразованных клеток, быстрого и непрерывного размножения клеток (поскольку выживает тот, кто быстрее делиться) и их избыточности, а также путём расселения клеток, в связи с ухудшением условий среды существования, способствующее тем самым сохранению клеток, а заодно - и их наследственной генетической информации.

Что касается возникновения метастазов - многочисленных вторичных очагов злокачественных опухолевых образований в наиболее "горячих" и уязвимых местах органов и функциональных систем организма, то это результат локального дистрофического некроза голодающих клеток и омертвления тканей, в состоянии хронического истощения организма. С одной стороны, токсичные продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ стимулируют деление клеток и задерживают их развитие, что приводит к образованию опухоли. С другой стороны, токсичные вещества способствуют "мутантной" трансформации новообразованных клеток в раковые. Процесс метастазирования происходит в любой части тела, отдалённой от зоны первичного очага развивающейся опухоли и независимые от неё. И это не случайно. Поскольку все они звенья единого патологического процесса на уровне всего организма. Такова суть "неопознанной" природы возникновения и развития рака и его истинное " лицо ".