Ричард Докинз - Рассказ предка. Паломничество к истокам жизни

Конечно, это гипотеза. Однако Джулиус Ребек и его коллеги из Института им. Скриппса в Калифорнии сделали ее теорией. Они изучили некоторые примеры автокатализа в химии. В одном из примеров Z была трехкислотным сложным эфиром аминоаденозина (AATE), A – аминоаденозином, B – эфиром пентафторфенила. Реакция происходила не в воде, а в хлороформе. Разумеется, нет смысла запоминать эти детали. Важно то, что продукт этой химической реакции являлся катализатором для себя самого. Первая молекула AATE синтезировалась неохотно, но лишь это происходило, начиналась цепная реакция, и молекулы AATE синтезировали все больше собственных копий. Однако ученые этим не удовлетворились и продолжили серию экспериментов, демонстрирующих истинную наследственность в том смысле, в котором мы ее здесь определяем. Ребек и его коллеги придумали систему, в которой присутствовало несколько вариантов автокатализируемого вещества. Каждый вариант катализировал собственный синтез, используя нужные ему компоненты. Это повышало возможность истинной конкуренции в популяции молекул, демонстрируя настоящую наследственность и примитивную форму дарвиновского отбора.

Конечно, модели Ребека искусственны. Однако его эксперименты прекрасно иллюстрируют принцип автокатализа, согласно которому продукт химической реакции служит катализатором для себя самого. Что-то вроде автокатализа и нужно для возникновения жизни. Могла ли РНК или ее аналог катализировать собственный синтез в условиях ранней Земли – только не в хлороформе, как в модели Ребека, а в воде?

Манфред Эйген, немецкий лауреат Нобелевской премии в области химии, показал, что эта проблема не из легких. Он обратил внимание на то, что любой процесс саморепликации подвержен вырождению в результате ошибок копирования – мутаций. Представьте популяцию реплицирующихся единиц, в которой каждое событие копирования имеет высокую вероятность ошибки. Чтобы закодированное сообщение могло противостоять разрушительному действию мутаций, по меньшей мере один член популяции в каждом поколении должен быть идентичным своему родителю. То есть если в цепи РНК десять кодовых единиц (“букв”), средняя частота ошибок на “букву” должна быть меньше десятой доли: тогда можно ожидать, что по крайней мере у некоторых членов нового поколения окажется комплект из десяти правильных “букв” кода. Но если доля ошибок больше, в каждом поколении код будет вырождаться просто в результате накопления мутаций, независимо от того, насколько сильно давление отбора. Это называют “катастрофой ошибок”. Катастрофы ошибок в геномах – главная тема любопытной книги Марка Ридли “Демон Менделя”. Однако нас сейчас интересует катастрофа ошибок, которая угрожала возникновению самой жизни.

Короткие цепочки РНК и даже ДНК могут спонтанно самореплицироваться без участия ферментов. Но доля ошибок в этом случае гораздо выше, чем в присутствии ферментов. А это значит, что растущий ген будет разрушен мутациями прежде, чем выстроится достаточная для кодирования работающего фермента последовательность. Это “уловка-22”, замкнутый круг происхождения жизни. Ген, достаточно длинный для кодирования фермента, слишком длинен, чтобы самореплицироваться без помощи того самого фермента, который он пытается кодировать. Так что на первый взгляд такая система никогда не сможет запуститься.

Эйген предложил теорию гиперцикла. В ней используется принцип “разделяй и властвуй”. Закодированная информация разделена на субъединицы, небольшой размер которых позволяет им избежать катастрофы ошибок. Каждая субъединица представляет собой самостоятельный минирепликатор, достаточно короткий, чтобы в следующем поколении выживала по меньшей мере одна его копия. Субъединицы совместно выполняют некую важную функцию, которая была бы подвержена катастрофе ошибок, если бы катализировалась крупной молекулой.

Однако такая система рискует стать нестабильной в случае, если одни субъединицы самореплицируются быстрее прочих. Синтез каждой субъединицы катализируется присутствием другой, так что они образуют цикл взаимозависимости. Этот гиперцикл не позволяет одним субъединицам работать быстрее других. Они просто не могут это делать, потому что зависят от своего предшественника в гиперцикле.

Джон Мейнард Смит указал на сходство гиперцикла с экосистемой. Численность рыб зависит от размера популяции дафний, которыми они питаются. В свою очередь, численность рыб влияет на численность рыбоядных птиц. Благодаря птицам образуется гуано – удобрение для водорослей, которыми питаются дафнии. Таким образом, система представляет собой гиперцикл. Манфред Эйген и его коллега Питер Шустер предложили некую разновидность молекулярного гиперцикла, чтобы обойти “уловку-22” возникновения жизни.

Здесь я вернусь к предположению, которое полностью согласуется с теорией гиперцикла и согласно которому РНК во времена, когда жизнь зарождалась и еще не изобрела белки, могла служить собственным катализатором. Это теория “мира РНК”. Чтобы понять, насколько она правдоподобна, мы должны ответить, почему белки хороши в качестве ферментов, однако плохи как репликаторы, а также почему ДНК хороша в качестве репликатора, но плоха в качестве фермента. Наконец, нужно понять, почему РНК вполне подходит на обе роли, а также что позволяет ей избежать “уловки-22”.

Для ферментативной активности очень важна трехмерная форма. Белки хороши в роли ферментов: они могут принимать почти любую трехмерную форму, которая является следствием одномерной последовательности аминокислот белка. Именно химическое сродство аминокислот различных участков цепи определяет форму узла, в который сворачивается белковая цепь. Таким образом, трехмерная форма молекулы белка определяется одномерной последовательностью аминокислот, которая, в свою очередь, обусловлена одномерной последовательностью “букв”. Теоретически (на практике это гораздо сложнее) можно придумать последовательность аминокислот, которая самопроизвольно сворачивалась бы почти в любую нужную форму: и не только форму, хорошо подходящую для выполнения функции фермента, но и любую произвольную форму. Это свойство белков лежит в основе их ферментативной активности. Белок способен выбирать любую из сотен потенциальных химических реакций, возможных в клетке.

Белки – это удивительные ферменты, способные скручиваться в узлы любой нужной формы. Но они никуда не годятся как репликаторы. В отличие от ДНК и РНК, составные элементы которых подчиняются определенным правилам спаривания (правила комплементарности Уотсона и Крика), аминокислоты таких правил не имеют. Поэтому ДНК, в противоположность белкам, является прекрасным репликатором, но совершенно не годится на роль фермента. Причина в том, что, в отличие от белков с их почти бесконечным разнообразием трехмерных форм, ДНК имеет лишь одну форму: двойную спираль. Она идеально подходит для репликации, поскольку две стороны “лестницы” легко отделяются друг от друга и могут служить матрицами для присоединения новых “букв” согласно правилам комплементарности Уотсона и Крика. Однако для чего-либо еще это свойство бесполезно.