Вильям Дэвис - Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг

Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛНП. Этому процессу будет способствовать все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛНП.

Так что же запускает этот механизм, приводя к увеличению уровня липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, что, в свою очередь, запускает процесс образования мелких ЛНП-частиц, из которых формируются атеросклеротические бляшки? Ответ прост – углеводы. Кто же «самый главный» среди углеводов? Пшеница!

Липопротеины и пшеница

Как было отмечено ранее, употребление пшеницы увеличивает ЛНП-холестерин; отказ от пшеницы снижает его, причем в первую очередь – за счет уменьшения концентрации мелких частиц ЛНП. Однако на первый взгляд это может выглядеть иначе. Давайте разберемся.

При стандартном анализе на липиды, с помощью которого ваш доктор будет оценивать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, содержание ЛНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:

ЛНП-холестерин = общий холестерин – ЛВП-холестерин – (триглицериды/5)

Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛНП-холестерин приходится высчитывать.

Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛВП должны составлять 40 мг/дл или больше, а триглицериды – 100 мг/дл или меньше. Любые отклонения от указанных диапазонов приведут к неправильному значению ЛНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для диабетиков, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев. Генетические отклонения также могут привести к неточности.

Существует еще одна проблема: если частицы ЛНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛНП будет меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛНП, вычисленное значение окажется завышенным.

Однако на этом путаница не заканчивается. Если вам удастся за счет изменения своего рациона питания изменить размер своих частиц ЛНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения, значение ЛНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛНП станет меньше. В то время как вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛНП, что несказанно хорошо для вашего организма, врач пропишет вам лекарства на основе статинов для борьбы с кажущимся увеличением ЛНП-холестерина. По этой причине я называю ЛНП-холестерин «мнимым ЛНП».

Единственный способ понять, как обстоят дела на самом деле – напрямую измерить концентрацию частиц ЛНП каким-либо образом. Можно либо подсчитать их количество с помощью лабораторного метода под названием «липопротеиновый анализ с помощью ядерного магнитного резонанса», или ЯМР, или измерить уровень апопротеина В. Так как на одну частицу ЛНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает. Это не так-то уж и сложно, однако далеко не все врачи понимают необходимость подобных анализов.

Годами этот простейший факт ускользал от специалистов по питанию. В конце концов, именно жиры состоят из триглицеридов. Логично предположить, что чем больше жирной пищи съедает человек, тем больше триглицеридов попадает ему в кровь. Это действительно так – однако лишь кратковременно и в незначительном масштабе.

Современные научные данные свидетельствуют, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.

С другой стороны, углеводы почти не содержат триглицеридов. Их содержанием в двух кусочках цельнозернового хлеба, луковой булочке или соленом крекере можно запросто пренебречь. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. В зависимости от вашей генетической восприимчивости углеводы способны увеличить концентрацию триглицеридов до сотен или даже тысяч мг/дл. Организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их концентрация в 300 мг/дл, 500 мг/дл или даже 1000 мг/дл и больше может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм будет все это время продолжать получать необходимые углеводы.

На самом деле недавнее открытие процесса липогенеза из базовых структур – алхимических преобразований печени, в результате которых сахара превращаются в триглицериды – кардинально изменило взгляды специалистов по питанию на пищу и ее влияние на липопротеины и обмен веществ. Одним из важнейших условий, необходимых для запуска этой цепочки метаболических событий, является высокий уровень холестерина в крови. Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности.

В наши дни приблизительно половина всех потребляемых калорий поступает в организм в виде углеводов. Начало XXI века будет зафиксировано в истории, как Эра потребления углеводов.

Современные пищевые пристрастия заставляют процесс липогенеза из базовых структур происходить настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине распространенность такого заболевания, как неалкогольная жировая инфильтрация печени, или неалкогольный гиперстеатоз печени, достигла настолько небывалого уровня, что гастроэнтерологи придумали для этого расстройства более короткое название – «жирная печень». Это заболевание в конечном счете приводит к циррозу печени – необратимой деградации ее тканей, напоминающей ту, что наблюдается у больных алкоголизмом.