Эллен Солтонстолл - Йога при остеопорозе

Рисунок 11. У женщин кости резко прекращают укрепляться и начинают ослабляться в возрасте между 30 и 40 годами.

Клетки под названием «остеобласты», формирующиеся из клеток хрящевой ткани, хондроцитов, секретируют коллаген, протеогликаны и гликопротеины, из которых образуется органический белковый матрикс – упоминавшийся ранее остеоид. Затем матрикс притягивает к себе кальций и фосфаты для образования молекулы гидроксиапатита (см. рис. 7). Некоторые плоские кости образуются непосредственно из секретов остеобластов; длинные кости рук и ног сначала представляют собой небольшие хрящевые образования, которые впоследствии окостеневают.

Остеобласты образуют тонкую оболочку вокруг кости и постепенно интегрируются с ней, превращаясь в остеоциты. Их форма меняется с прямоугольной на звездообразную, длинные тонкие отростки соединяются с другими остеоцитами. В конечном итоге первые клетки этой цепочки подсоединяются к кровеносному сосуду – одному из крошечных капилляров – для обмена питательными веществами и продуктами метаболизма. Считается, что цепочка из 15 остеоцитов способна эффективно транспортировать химические элементы между центральным каналом, содержащим кровеносный сосуд и нерв, и дальней клеткой цепочки.

Рисунок 12. Яйцевидные остеобласты превращаются в звездообразные остеоциты, обрастая теми белками, которые сами синтезируют. Их секрет притягивает минералы, и в результате образуется кость, внутри которой надежно запечатаны остеоциты. Остеокласты повторно поглощают нездоровые и отмирающие фрагменты кости.

Сами остеобласты, их предшественники (хондроциты) и образующиеся из них остеоциты чувствительны к гормональным изменениям в организме: прогестерон, эстроген, тестостерон, гормон роста, гормоны щитовидной железы и паратиреоидный гормон – все они способны сыграть свою роль. Вскоре мы до них дойдем. В этом превращении есть еще один важный участник – остеокласты, отвечающие за другой, антагонистический процесс.

Рисунок 13. Питательные вещества и химические сигналы передаются по цепочке из 15 остеоцитов, в остальном изолированных от всего организма собственным, достаточно плотным секретом.

Остеокласты – независимые гигантские клетки, производные костного мозга, количество ядер которых может достигать пятидесяти. Они в буквальном смысле переваривают костную ткань, возвращая в кровоток поглощенный белок и минералы. Они устремляются в участки поврежденной и старой костной ткани, а также туда, где погибли остеоциты. Благодаря своему гофрированному краю остеокласты надежно прикрепляются к пораженному участку кости и через этот край выделяют в нее гидролитические ферменты. Кислый ферментный коктейль разрушает кость. Абсорбируясь в остеокласт, белок продолжает расщепляться, после чего его компоненты вместе с минералами снова попадают в общий кровоток.

Поведение остеокластов обусловливается многими факторами. Кальцитонин (гормон щитовидной железы) оказывает на них ингибирующее действие. Паратиреоидный гормон производит противоречивый эффект: он стимулирует остеоциты (соперников остеокластов) и заставляет их продуцировать больше белка и выделять специальную молекулу, которая, в свою очередь, активизирует остеокласты. Таким образом, паратиреоидный гормон прямо стимулирует остеоциты и косвенно – остеокласты: получается своего рода межклеточная система сдержек и противовесов.

Рисунок 14. Остеокласт имеет много ядер, что может объясняться необходимостью выполнения разнообразных задач в процессе разрушения костной ткани. Эти сложно устроенные клетки способны уничтожить скелет, который мог бы тысячи лет пролежать на земле, нетронутый ветрами и непогодой.

От чего зависит скорость процессов создания и резорбции кости? Существует целый ряд факторов, которые еще до конца не изучены. Однако имеющихся знаний достаточно для того, чтобы осознать всю сложность их взаимозависимости и исследовать некоторые способы управления процессами в пользу костей. Например, паратиреоидный гормон при его пониженном уровне в сыворотке крови стимулирует костеобразующие остеоциты, но в более высокой концентрации снижает содержание минеральных веществ в костях предплечья. Фосфор тоже участвует в процессе, но избыток солей фосфорной кислоты влияет на усвоение кальция. Это, в свою очередь, изменяет уровень паратиреоидного гормона, что тоже сказывается на абсорбции.

При нормальных обстоятельствах эти вроде бы противоположные биологические процессы прекрасно уравновешивают друг друга. Применив атомно-силовой микроскоп, позволяющий разглядеть больше деталей, чем электронный, ученые увидели, как деловито остеокласты пережевывают компоненты кости в участках с микротрещинами. Это наблюдение позволяет предположить, что на местном уровне остеокласты притягиваются к пораженным участкам (сам этот механизм пока не изучен) и начинают создавать полости, где происходит резорбция костной ткани. Затем остеоциты могут извлечь из кровотока высвобожденный таким образом кальций и использовать его для создания здоровой костной ткани в местах повреждений.

Ученые обнаружили один важный аспект природного ремонтного механизма: когда погибают остеоциты, примыкающие участки кости остаются без питания и ткань поглощается остеокластами. О необходимости проведения этой «зачистки» им сообщают специальные химические сигналы, а другие факторы поддерживают равновесие, сдерживая чрезмерную активность остеокластов. Балансирование и контролирование этих процессов лежит в основе действия многих препаратов для борьбы с остеопорозом. Пациент должен знать об этой системе сдержек и противовесов и о некоторых ее преимуществах, чтобы осознавать пользу и риски приема лекарств. Но прежде, чем задумываться о лечении, стоит тщательно изучить саму болезнь и, в частности, узнать, почему кости становятся хрупкими.

От чего зависит прочность костей?