Джимми Мур - Интервальное голодание. Как восстановить свой организм, похудеть и активизировать работу мозга

© Вершинина Н. Д., перевод на русский язык, 2019

© ООО «Издательство «Эксмо», 2021

Я рос в Торонто (Канада) и изучал биохимию в Университете Торонто. Там же я закончил медицинский факультет и ординатуру по терапии.

После ординатуры я начал изучать нефрологию (болезни почек) в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, в основном в медицинском центре Седарс-Синай и Медицинском центре по делам ветеранов Западного Лос-Анджелеса (в то время известном как Уодсворт). Каждая область терапии обладает индивидуальностью, и у нефрологии репутация «специализации мыслителей». Болезни почек включают в себя сложные вопросы жидкостей и электролитов, и я наслаждаюсь этими загадками. В 2001 году я вернулся в Торонто и начал работать нефрологом.

Диабет 2-го типа – одна из ведущих причин болезней почек, и я работал с сотнями пациентов, больных этим заболеванием. Большинство людей с диабетом 2-го типа также страдают ожирением. К началу 2010-го года мой интерес к загадкам в сочетании с профессиональным интересом к ожирению и диабету 2-го типа привели меня к заинтересованности диетами и питанием.

Как я прошёл путь от проповедования классической медицины до назначения интенсивных стратегий питания, в том числе голодания? Что бы вы ни думали, но тему питания в медицинских институтах изучают не слишком глубоко. Большинство школ, в том числе в Университете Торонто, уделяют этому направлению минимум времени. В первый год обучения было, наверное, несколько лекций, но всё оставшееся время учёбы, интернатуры, ординатуры и стажировки нас практически не учили диетологии.

За девять лет формального медицинского образования у меня было приблизительно четыре часа лекций о питании.

В итоге до середины 2000-х годов мой интерес к питанию оставался мимолётным. В это время диета Аткинса, продвигающая низкоуглеводное питание, была в самом расцвете. Она была повсюду. Некоторые члены моей семьи попробовали её и были в восторге от результатов. Тем не менее я, как и большинство классически образованных врачей, считал, что она непременно негативно скажется на артериях. Меня, как и тысячи других докторов, учили, что низкоуглеводные диеты – это просто причуда и что диеты с низким содержанием жиров показывают себя как наилучшие.

А затем в самом престижном медицинском журнале мира, «Медицинском журнале Новой Англии», стали появляться исследования низкоуглеводной диеты. Рандомизированные контролируемые исследования сравнивали диету Аткинса со стандартной низкожировой диетой, которую рекомендовало большинство работников здравоохранения. Все эти исследования пришли к одному удивительному выводу: низкоуглеводная диета значительно лучше для снижения веса, чем низкожировая. Ещё более впечатляющим оказалось то, что все значительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний – в том числе высокие уровни холестерина, сахара в крови и артериального давления – на низкоуглеводной диете заметно снижались. Это была настоящая загадка. Здесь и начался мой путь.

Новые исследования доказали, что низкоуглеводный подход жизнеспособен. Но для меня это ничего не значило, поскольку я всё ещё придерживался принятого способа подсчёта калорий (потребляемые калории = сжигаемые калории, или calories in, calories out – CICO) – убеждения, что единственный способ сбросить вес – это тратить больше калорий, чем потребляешь. Но диеты, основанные, например, на методе Аткинса, не обязательно ограничивают калорийность пищи, но люди всё равно худеют. Что-то не сходилось.

Была доля вероятности, что новые исследования ошибаются. Тем не менее это было маловероятно, поскольку множество исследований показали одинаковый результат. Более того, они подтверждали клинический опыт тысяч пациентов, которые рассказывали о снижении веса на диете Аткинса.

С точки зрения логики, признание верности исследований означало, что подход CICO ошибочен. Как бы я ни пытался это отрицать, спасения гипотезе CICO не было. Она была абсолютно мертва. А если эта теория ошибочна, то что тогда верно? Что вызывает набор веса? В чём заключается этиология – фундаментальная причина – ожирения?

Врачи практически не задумываются об этом. Почему? Потому что мы думаем, что уже знаем ответ. Мы думаем, что причина ожирения – избыточное потребление калорий. И если проблема в их излишнем поступлении, тогда решение – меньше потреблять и больше тратить, увеличивая физическую активность. Это подход «меньше ешь, больше двигайся». Но здесь очевидна ещё одна проблема. Идея «меньше ешь, больше двигайся» замучена до смерти за последние пятьдесят лет, и она не работает. Для практических целей не слишком важно, почему она не работает (хотя мы рассмотрим это в главе 5). Суть в том, что все мы её пробовали – и она не сработала.

Изначальная причина ожирения – это не дисбаланс калорий, а гормональный сбой. Инсулин – это гормон, запасающий жир. Когда мы едим, уровень инсулина повышается, подавая телу сигнал запасти часть энергии из пищи в виде жира, чтобы использовать её в будущем. Это естественный и жизненно важный процесс, который тысячелетиями помогал людям пережить голодные времена, но избыточный, постоянно повышенный уровень инсулина неумолимо ведёт к ожирению. Понимание этого подводит нас к решению: если избыток инсулина вызывает ожирение, то очевидно, что ответ лежит в снижении его уровня. И кетогенная диета (низкоуглеводная, со средним уровнем белка и большим количеством жира), и интервальное голодание служат прекрасным способом снизить уровень инсулина.

Как бы то ни было, работая с диабетиками 2-го типа, я понял, что между лечением ожирения и лечением диабета 2-го типа, двух тесно связанных между собой проблем, есть несоответствие. Снижение инсулина может эффективно бороться с ожирением, но врачи типа меня предписывали инсулин как универсальное средство от диабета, как 1-го, так и 2-го типов. Инсулин, очевидно, снижает уровень сахара в крови. Но с той же очевидностью способствует набору веса. И я наконец понял, что ответ был очень прост. Мы лечили не то.

Диабет 1-го типа и 2-го типа – это абсолютно разные заболевания. При диабете 1-го типа иммунная система организма разрушает клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. Вызванное этим снижение уровня инсулина повышает сахар в крови.