Марион Вудман - Сова была раньше дочкой пекаря. Ожирение, нервная анорексия и подавленная женственность

Любой женщине, страдающей от ожирения, известна мучительная боль от лицезрения себя в зеркале, в котором видишь смотрящую на тебя сову. Если у нее хватит духа продолжать смотреть, то, возможно, она даже увидит ее русалочий хвост. Расщепление между головой и телом разбивает ее жизнь, и у нее нет сил, чтобы разрушить чары. Эта книга о том, как сорок женщин и я посмотрели в глаза сове настолько честно, насколько это было возможно. Какой свет мы в них обнаружили – будет рассказано на последующих страницах.

На самом деле, я предполагаю, что женщины XX столетия многие века жили в обществе, ориентированном на мужчин, что удерживало их от осознания собственного феминного начала. Сейчас, в своей попытке найти собственное место в мужском мире, они по неведению приняли мужские ценности – жизнь, ориентированную на результат, компульсивную целеустремленность и твердый [9] Concrete (англ.) – реальный, конкретный, но также и бетонный. – Прим. пер. хлеб, который не может питать их фемининную тайну. Их неосознанная фемининность восстает и проявляется в некоей соматической форме. В этом исследовании Великая Богиня или претворяется в жизнь в женщине с ожирением, или пожирает женщину с анорексией. Жертва Богини должна вплотную подойти к своей феминности, взаимодействуя с симптомом. Только раскрыв и полюбив богиню, затерянную внутри ее собственного отвергаемого тела, женщина может услышать свой собственный подлинный голос. В этой книге предложены практические способы, помогающие прислушаться к своей фемининности и исследовать ее значение, пока она, «ссутулясь, двигается к Вифлеему, чтобы родиться» [10] Шейте Вильям Батлер. Второе пришествие. .

Современные исследования ожирения доказали, что увеличение веса является не простым следствием переедания. Два человека могут потреблять абсолютно одинаковое количество калорий в день и вести одинаково активный образ жизни. При этом один из них толстый, другой худой. На самом деле, толстый может есть даже меньше и больше заниматься спортом. Основное различие между ними заключается в индивидуальной способности усваивать потребляемые калории. Любое метаболическое расстройство может одновременно иметь и физиологические, и психологические причины.

С самого начала необходимо установить важное различие. Некоторые люди, кажется, запрограммированы на то, чтобы быть толстыми; другие толстеют по разнообразным причинам. Эндогенное, или первичное, ожирение развивается изнутри; экзогенное, или вторичное, ожирение является следствием переедания, т. е. запускается извне. Излишние калории накапливаются в жировых клетках в форме триглицеридов. Анатомически триглицериды могут сохраняться в уже существующих жировых клетках, вызывая увеличение их размера, или формировать новые жировые клетки, приводя к увеличению их количества. В начале жизни преобладающим фактором, ответственным за рост жировых клеток, является клеточное размножение, но позже количество клеток стабилизируется, а жировая ткань расширяется или сжимается почти исключительно за счет изменения размера жировых клеток. По видимому, окончательное число клеток формируется уже к возрасту около 20 лет или даже раньше. При ожирении происходит на рушение упорядоченного процесса роста жировой ткани, которое касается как размера клеток, так и их числа [11] Более полное обсуждение гиперцеллюлярности см. в работе: SolansL.B. «Cellularity of Adipose Tissue». Treatment and Management of Obesity. P. 17–24. .

Гиперцеллюлярность (увеличение числа клеток) начинается в раннем детстве, и к ней может существовать генети ческая предрасположенность. В соответствии с «Учебником по медицине» Бисона и Макдермотта:

Локализация чрезмерных жировых отложений, таких как однородная жировая ткань над ягодицами у некоторых бушменов, так называемый «готтентотский турнюр», является примером генетически предрасположенного локализованного ожирения. Этот яркий пример наводит на мысль, что количество жировых клеток может быть частично предопределено генетически и что количество и местоположение этих клеток или их предшественников будет частично определять как размеры, так и локализацию ожирения [12] BeesonP.B., McDermottW. Textbook of Medicine, 14 th ed. P. 1376. .

Споры относительно генетического влияния ведутся и поныне. Однако, похоже, что в начале жизни существуют два периода, в течение которых вероятность развития гиперцеллюлярности резко возрастает: очень рано, в самые первые годы жизни, и позже – примерно в пубертатном возрасте. Люди с ожирением, начавшимся в детстве, имеют наибольшее количество клеток, размеры которых очень близки к нормаль ному, в то время как тем, кто набирает вес в пубертате, свойственна менее выраженная гиперцеллюлярность при некотором увеличении размеров жировых клеток. Второй тип ожирения характеризуется наличием увеличенных жировых клеток, но их количество соответствуют норме. Ожирение этого типа начинается во взрослом возрасте и обычно является легким или средним по степени тяжести.

Обнаружено, что снижение веса у всех пациентов с ожирением, независимо от того возраста, в котором оно началось, или от степени и продолжительности ожирения, может быть достигнуто только при изменении размеров клеток. Количество клеток остается постоянным даже при сильном снижении веса. У лиц, страдающих ожирением с детства, может быть в три раза больше жировых клеток, чем у лиц с нормальным весом. Это объясняет тот факт, что люди, всю жизнь страдающие ожирением, могут сбросить вес, но почти неизбежно наберут его вновь. Жировые клетки никуда не деваются и ждут момента упадка силы воли, чтобы вновь наполниться.

Более того, есть предположение, что гиперцеллюлярность побуждает гипоталамус стимулировать увеличение объемов принимаемой пищи [13] CalowP. Biological Machines: A Cybernetic Approach to life. P. 63–64: «У мле копитающих имеется сложная регуляторная система с центром в гипоталаму се, соотносящая довольно точно потребление энергии с ее расходом. Глюкоза в крови связывает клетки в гипоталамическом центре, и это, вероятно, препятствует „побуждению есть“. Поскольку запасы углеводов намного больше между приемами пищи, чем белков или жиров, этот так называемый глюкостатичный механизм обеспечивает последовательное ежедневное регулирование подачи энергии. Однако более длительная регуляция подвергается воздействию другого, но сходного, так называемого липостатичного механизма. Считается, что последний препятствует потреблению пищи тогда, когда необходимая энергия извлекается из мобилизованного избытка телесного жира, и из-за близкой связи между метаболизмом глюкозы и высвобождени ем свободных жировых кислот он может так же легко действовать посредством глюкостатичного механизма. Ясно одно, что тогда глюкостатичный механизм несет краткосрочную информацию о том, «как себя организм чувствует», а липостатичный механизм отвечает на тот же вопрос с долгосрочной позиции. Оба отвечают негативно тому же самому гипоталамическому центру, который, в свою очередь, положительно реагирует на «побуждение поесть»». . В соответствии с этой теорией пищевые центры контролируют общее количество телесного жира, а он, в свою очередь, регулирует их деятельность. Таким образом, гиперцеллюлярность может быть источником постоянного стимулирования чрезмерного потребления пищи. По некоторым, до сих пор не понятым причинам аппестат (установка на употребление определенного количества пищи) у человека с ожирением может быть высоким и постоянным, или высоким и увеличивающимся, или же странно флуктуирующим. Однако кажется логичным, что когда женщина с ожирением переживает сильный психологический конфликт, ее гомеостатическое равновесие нарушается, и хотя его можно искусственно выровнять диетой и суровым само контролем, оно не может поддерживаться постоянно. Недавние исследования показывают, что тело в буквальном смысле защищает жировую клеточную ткань.